作者：楼鸣虹
疾病简析
骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症的分类：
（1）原发性OP
①I型原发性OP（绝经后骨质疏松症，PMOP）；
②II型原发性OP（老年性OP）；
③特发性青少年低骨量和OP。
（2）继发性OP
③结缔组织病；
④成骨不全；
⑤骨肿瘤（原发性和转移性）；
⑥Marfan综合征；
⑧药物（糖皮质激素，肝素，抗惊厥药，甲氨蝶呤，环孢素，含铝抗酸药等）；
⑨制动；
⑩肾脏疾病（慢性肾衰竭等）；
⑪营养性疾病和胃肠疾病（吸收不良综合征，静脉外营养，胃切除术后，肝胆疾病等）；
⑫其他（家族性自主神经功能障碍，反射性交感性营养不良症）。
症状表现
1、骨痛和肌无力
轻者无症状，较重者常诉腰背疼痛、乏力或全身弥漫性骨痛。无固定部位，无明确压痛区或压痛点。
乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。
2、骨折
常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生。多发部位为脊柱、髋部和前臂。
四肢或髋部骨折时肢体活动受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折表现。
脊柱压缩性骨折多见于PMOP，可单发或多发，有或无诱因，突出表现为身体缩短，有时出现突发性腰痛，卧床被动体位。
老年性OP多见髋部骨折（多在股骨颈部），常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，再次发生或反复骨折的几率明显增加。
3、并发症
①驼背和胸廓畸形：常伴胸闷、气短、呼吸困难，极易并发上呼吸道和肺部感染。
② 髋部骨折：常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活自理能力下降或丧失，骨折极难愈合。
病因和危险因素
骨吸收增加和（或）骨形成减少都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。
（一）骨吸收因素
1、性激素缺乏
①雌激素缺乏（PMOP病因）；
②雄激素缺乏（老年性OP作用）。
2、活性维生素D缺乏和甲状旁腺素（PTH）增高，高龄和肾功能减退。
3、细胞因子表达紊乱，破骨细胞活性增强，骨吸收增高，护骨素（OPG）减少。
（二）骨形成因素
①峰值骨量（PBM）降低（30岁左右达到峰值骨量）。
②骨重建功能衰退（老年性OP发病原因）。
（三）骨质量下降
导致骨脆性和骨折风险增高。
（四）不良生活方式和生活环境
OP和骨折的危险因素（高龄，吸烟，酗酒，制动，体力活动过少，跌倒，长期卧床、长期服用糖皮质激素，光照减少、钙和维生素D摄入不足）；
老年性OP（蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退）。
药店治疗
治疗原则强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗。
雌激素 |
替勃龙、尼尔雌醇、雌二醇皮贴剂、大豆异黄酮 |
雄激素 |
苯丙酸睾酮 |
二膦酸盐 |
阿仑磷酸钠、依替膦酸二钠 |
降钙素 |
鲑鱼降钙素 |
其他药物 |
小剂量氟化钠、钙剂和维生素D |
止痛 |
非甾体抗炎药 |
治疗方案：
1、尼尔雌醇+阿仑膦酸钠片+美洛昔康片+骨疏康颗粒+维D钙软胶囊
2、鲑鱼降钙素+阿仑膦酸钠片+氨基葡萄糖+大豆异黄酮+液体钙
3、骨化三醇+阿仑膦酸钠片+碳酸钙片+尼尔雌醇+知柏地黄丸+骨肽片
用药注意：
1、雄激素补充治疗用于男性OP的治疗。对肝有损害，并常导致水钠潴留和前列腺增生。
2、药店可能没有性激素和甲状旁腺素制剂销售。
3、降钙素：孕妇和过敏反应者禁用。
4、有疼痛者给适量非甾体抗炎药，如阿司匹林每次0.3-0.6g，每日不超过3次；或消炎痛片每次25mg，每日3次；吲哚拉辛每次150mg，每日3次；或塞来昔布每次100-200mg，每日1次。发生骨折或遇顽固性疼痛应医院诊治。
5、补充钙剂和维生素D，每日元素钙的总摄入量800-1200mg，维生素D400-600IU/d；补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。
非活性维生素D用于OP的预防、活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌；骨化三醇或阿法骨化醇的常用量为0.25μg/d。应用期间要定期监测血钙磷变化。
健康提醒
1.补给足够的蛋白质，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白质饮食并适当限制摄入量；多进富含异黄酮类食物，如奶制品和黄豆及其他豆类食物。
2.加强运动，避免制动，增强抵抗力，加强个人护理。多从事户外运动，加强负重训练，增强应变能力减少骨折意外的发生。运动类型、方式和量应跟据患者具体情况而定，主要是提高耐受力和平衡能力，降低摔倒和骨折风险。
3.纠正不良生活习惯和行为偏差，提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。
4.避免使用致OP药物，如抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥、卡巴咪嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
5.提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率和预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。
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