【慢病说】心脑不分家！心梗和脑梗的相似之处

心梗、脑梗发病的最终原因均是出现局部或广泛的供血、供氧不足，导致了相应供血区域的心肌细胞、脑细胞发生缺血性坏死。缺血的原因包括原位血栓形成、栓塞、供需失衡等。 

供应心脏的血管为起源自主动脉窦的中等大小冠状动脉，供应大脑的血管为起源自主动脉的颈内动脉和起源自锁骨下动脉的椎-基底动脉。两者供血血管类似，发生缺血机制类似，是两者产生诸多相似之处的根源。

缺血性坏死是心梗和脑梗的本质，发生缺血性坏死的原因包括原位血栓形成、栓塞和供需失衡等。血栓形成常是缓慢的过程，在高血压、糖尿病的危险因素作用下，需数年、甚至数十年才会逐渐形成斑块、导致管腔狭窄，继发斑块破裂血栓形成而发病。 

而栓塞常常发生迅速，在几十分钟内即达病情高峰，突发急性胸痛或肢体活动无力、言语不能，甚至意识障碍。栓塞在脑梗患者所占比例较心梗要高，但无具体数据，出现冠脉栓塞的患者常需寻找心腔内血栓、反常栓塞等病因。供需失衡在两者中均起到了一定作用，如继发于低血压、心律失常、贫血等的继发性心肌梗死，继发于低血压、处于多支颅内动脉交汇区的分水岭脑梗死等。

缺血是两者发病的本质，因而能够影响到血管供血的疾病常常是两者共同的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，另外情绪应激、寒冷等，也通过导致稳定斑块破裂、供需失衡等机制成为两者共同的诱发因素。

心梗前常出现心绞痛，既往心绞痛的病人会出现心绞痛性质的改变，比如胸痛持续时间延长，诱发胸痛的活动耐量降低，发作较前频繁，既往可缓解的方式当前不能缓解等。 

脑梗前常有短暂性脑缺血发作（TIA）的前兆，表现为突发的肢体活动障碍、言语不利，累及后循环还可出现走路不稳、意识丧失等，但症状于24小时内恢复，影像学检查不能发现明确的梗塞灶。

心梗后如梗死心肌范围较大，会出现心功能不全、心衰的并发症，可表现为以活动后呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难为主的左心衰症状，也可表现为下肢水肿、颈静脉怒张、肝大、腹水的右心衰症状，甚至两者兼而有之的全心衰症状。脑梗后也会出现梗死区域相应的功能障碍，如运动障碍、感觉障碍、言语障碍、共济失调等。

心梗、脑梗急性期的治疗均强调早期血运重建的重要性，心梗的血运重建可以溶栓或PCI。脑梗的血运重建可以溶栓，也有新近发展的动脉取栓。

心梗或脑梗的取栓，窦强调了黄金时间窗，症状发作后越早越好，而大脑对缺血耐受性较心肌更差，因而强调溶栓需在脑梗发生3小时内，而心梗则要求在6小时。如今PCI广泛发展，球囊扩张、支架植入、动脉抽栓等多项技术应用于急性心肌梗死的治疗，脑梗死的介入治疗也在朝此方向发展，可能不久的将来，也会成为急性脑梗死治疗的主流。

心梗和脑梗后均需良好的二级预防治疗，预防再梗。包括控制好血压、血糖、血脂，脑梗后需长期口服阿司匹林，心梗患者根据临床情况不同，行PCI、支架植入术患者需口服阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗。

心梗和脑梗的患者慢性管理很重要，在这里着重提到大家容易忽视但非常重要的三点：

（1）二级预防治疗的依从性：心梗和脑梗的二级预防治疗，包括血压、血糖、血脂的控制，均为慢病管理，需密切随访，增加患者的依从性，密切监测药物治疗的并发症，这样才能有效做到预防疾病进展和再发的目的。

（2）康复治疗：心肌梗死和脑梗死后均会出现相应的功能障碍，及时、有效地康复治疗可促进功能障碍的恢复，使患者最大限度地回归生活和社会。很多患者不了解系统的康复锻炼，或因康复进展缓慢而放弃，需要专门的康复机构，进行有效指导，才能达到良好的康复效果。

（3）心理治疗：很多心梗、脑梗患者会伴随明显的焦虑、抑郁情绪，对恢复生活、社会缺乏信心，甚至有的患者产生悲观、厌世的情绪，及时疏导患者情绪，进行心理康复，也是心梗和脑梗治疗的一部分。