不明原因的缺铁性贫血
我国的H.pylori感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）列为根除H.pylori的适应证。H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者H.pylori感染率更高。
H.pylori感染导致IDA的机制：（1）H.pylori生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；（2）H.pylori可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）H.pylori感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H. pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H. pylori可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）H.pylori细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为H. pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H. pylori相关ITP的遗传易感性有关；（4）H.pylori Lewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有关。
巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
冠心病
1994年Mendall等首次报告H.pylori感染可能与冠心病的发生、发展有关。目前研究显示，H.pylori感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
脑梗死
H.pylori感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中H.pylori-IgG的阳性率较正常人高，提示H.pylori感染可能与脑梗死的发生密切相关。Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出H.pylori DNA，提示H.pylori感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。H.pylori感染促进脑梗死发生的可能机制为：（1）H.pylori引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；（2）H.pylori感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；（3）H.pylori感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
新近有研究发现，H.pylori感染可能会加重NAFLD。多项研究结果提示，H.pylori感染可能只影响了NAFLD的某个方面。关于H.pylori加重NAFLD的机制，有学者认为H.pylori感染可以产生某些特异性的肝细胞损伤因子，导致肝细胞损伤，也有学者认为H.pylori感染破坏了胃肠黏膜，增加肠黏膜通透性，促进肠内细菌产生的毒素进入体内，从而导致肝脏损伤。
糖尿病
糖尿病伴胃轻瘫患者H.pylori感染率增高。糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使H.pylori在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜H.pylori生长。
妊娠剧吐（HG）
H.pylori感染与HG的关系备受国外学者的关注。一般认为HG与人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平增高有关。近年来有研究提示，HG可能与H.pylori感染有关。Frigo等研究认为，在早孕期间，由于类固醇激素水平上升，导致水钠潴留，细胞内、外液体比例失调，从而引起孕妇体内酸碱度变化。在胃肠道，这种变化可能导致孕妇潜在的H.pylori感染的发作，引起胃黏膜的炎症反应，临床上出现恶心、呕吐等症状。
牙周疾病
H.pylori感染与牙周疾病的关系已得到证实，然而其在复发性口疮性口炎（RAS）的发病中的作用尚有争议。Gülseren等的一项横断面研究报道了H.pylori感染与RAS显著相关。相反地，Gomes等总结15项试验性研究并得出口腔中有此菌与RAS的发生及发展并不相关的结论，但根除H.pylori却可能改变该病的疾病进程，机制不明。而Yang等的研究报道了H.pylori阳性状态显著增加了牙周疾病的风险。
皮肤病
慢性荨麻疹是一种常见的变态反应性皮肤病，其发病机制多种多样。有关H.pylori感染促进慢性荨麻疹的机制还不清楚。有研究提示H.pylori感染可能并不是慢性荨麻疹的过敏因素。有研究者认为，H.pylori感染增强了胃血管的通透性，从而显著增加了患者暴露于食物过敏原的风险。也有研究者认为，H.pylori感染引起的长期慢性炎性反应影响了患者的免疫平衡，从而促进或加重了慢性荨麻疹。
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