心脏浦肯野传导系统在冲动由房室结快速传递至心室肌中发挥着重要作用，如果传导出现异常可能会引发多种心律失常，如：心梗后室性心律失常、儿茶酚胺敏感性多形性室速、长时程室颤等。与心室肌相比，浦肯野纤维电生理特性相对不稳定，易于发生早后除极、晚后除极。据此推测稳心颗粒的抗心律失常作用至少有一部分可能是通过其对浦肯野纤维的影响而起效。
上海交通大学医学院附属新华医院的李毅刚教授等人研究发现：稳心颗粒能够有效的减弱ATX-II（海葵毒素II）和ISO（异丙肾上腺素）引起的早后除极、晚后除极和触发活动。此外，稳心颗粒能够抑制L型钙电流、晚钠电流、峰钠电流，但是有着较小的频率依赖性抑制作用。稳心颗粒对对晚钠电流的半数抑制浓度为4.3 ± 0.5 g/L，其药物选择性是峰钠电流(13.3 ± 0.9 g/L)和L型钙电流(17.6±1.4 g/L)的3-4倍。因此稳心颗粒在心脏浦肯野细胞中主要通过选择性抑制晚钠电流而发挥着强大的抗心律失常作用。
同时，此项研究表明稳心颗粒对浦肯野细胞峰钠电流的抑制作用较弱，没有明显的使用依赖性作用。因为对峰钠电流过强的使用依赖性阻断能够减弱心肌收缩力、减慢心脏传导，增加折返发生的可能性。这说明稳心颗粒有着较低的致心律失常作用及较高的药物安全性。
这一系列结果进一步证实了稳心颗粒治疗室性心律失常的有效性。许多研究均表明抑制晚钠电流能发挥抗心律失常作用，临床上由SCN5A基因突变引起的长QT3综合征、氧化应激、心衰等等病理生理情况下都会导致晚钠电流的增大，稳心颗粒有潜力成为有效的药物治疗选择。
