2016年诺贝尔生理或医学奖授予了日本科学家大隅良典（Yoshinori Ohsumi），奖励其在细胞自噬领域的杰出贡献。
细胞自噬概念于20世纪60年代首次提出。自噬是存在于真核生物钟一种高度保守的代谢过程，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现本身的代谢需要和某些细胞器的更新的一个分解代谢过程。
诺贝尔生理或医学奖首次颁发给细胞自噬领域的科学家，而且是单独获奖，再次引发了生物医药界及投资界对这一不算“新颖”的自然科学发现的浓厚兴趣。
细胞自噬概念提出至今，主要研究方向一直集中在细胞存活方面。在肿瘤细胞中诱导自噬在某些情况下被认为是营养饥饿环境和细胞毒性应激中保护细胞存活的机制，在某些情况下又可诱导细胞发生自噬性死亡，这被称为II型程序性细胞死亡，细胞凋亡是另一种程序性细胞死亡，被称为I型程序性细胞死亡。近年来，细胞自噬与细胞凋亡的相互关系研究，取得了显著进展。
BCL-2家族蛋白
一系列研究结果表明，Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡和自噬的双重调节蛋白，Bcl-2抗凋亡蛋白可与重要的自噬基因Beclin 1相结合从而抑制自噬，而Bcl-2抑制剂通过干扰Beclin1与Bcl-2之间的相互作用诱导自噬，这些Bcl-2抑制剂包括AT-101（（-）-棉酚）、ABT-737 ABT-263/obatoclax等。
全球首个上市的BCL-2抑制剂为AbbVie公司的Venetoclax（ABT-199），2016年4月获得FDA批准。该药在临床评价过程中先后获得美国药监局授予的三项突破性疗法认定，分析师预测该药未来市场容量至少在30亿美元以上。
亚盛作为细胞自噬领域的先行者，自主设计开发的原创BCL-2抑制剂AT-101现已进入中国及美国Ⅱ期临床阶段，与此同时亚盛医药还同步设计开发了另外2项BCL-2抑制剂APG-1252及APG-2575，目前分别处于待批中美临床及临床前开发阶段。
AT-101以Beclin1依赖或Beclin1非依赖的途径诱导自噬（具体机理详见下图）。其中在Burkitt淋巴瘤、乳腺癌、宫颈癌和非小细胞肺癌中诱导促生存的细胞保护性自噬；在前列腺癌细胞、恶性周围神经鞘瘤和脑胶质瘤中诱导自噬性死亡。
XIAP及MDM2-p53蛋白
肿瘤抑制蛋白p53也是调节细胞凋亡的另一重要蛋白，可以进行双重自噬调节，且取决于它的亚细胞定位。一方面，细胞核中的p53作为转录因子，反式激活细胞凋亡、细胞周期阻滞和诱导自噬。另一方面，细胞质的p53可以抑制自噬。
目前认为放化疗在肿瘤中诱导的自噬表现为细胞保护性或细胞毒性，取决于肿瘤细胞中p53的状态。凋亡抑制蛋白XIAP、p53负调节因子MDM2的上调与多种人类肿瘤的发生直接相关，靶向抑制XIAP或MDM2的活性，可高效促进肿瘤细胞的自我凋亡及肿瘤组织的消失。
进一步研究结果表明XIAP通过E3泛素连接酶活性泛素化降解MDM2，增加胞质中的p53的表达从而抑制细胞自噬，这些研究结果揭示了一种新的XIAP-MDM2-p53途径介导的自噬抑制，这也进一步提示了XIAP或MDM2蛋白抑制剂对肿瘤治疗的机理：促凋亡与自噬调控并存。
尽管在XIAP及MDM2-p53靶点领域尚未有上市药物，但罗氏、诺华等跨国公司在这两个领域均已有布局。亚盛医药也成功设计开发出了原创的XIAP及MDM2-p53靶点药物APG-1387及APG-115，现分别进入到了美国，澳大利亚以及中国的临床Ⅰ期试验阶段。
