布洛芬等止痛药或会增加个体患心脏病的风险
诸如布洛芬和阿司匹林等药物都属于非甾体类抗炎药物(NSAIDs)，其在药店和超市专柜随处可见，但卫生保健提供者有时候却认为这些药物会给人们带来慢性的健康问题，比如肾脏疾病，高血压或者心力衰竭。NSAIDs还会同其它药物发生非常危险的作用，比如一些多种类型的血压和血液稀释药物（华法林和阿司匹林）。
近来两项研究就阐明了摄入NSAIDs诱发的心脏相关的副作用，其中一项研究发现，使用NSAIDs的患者患心力衰竭的风险会增加，而另一项研究报告则表明摄入NSAIDs会增加患者心跳骤停的风险。心力衰竭主要表现为呼吸急促、液体潴留、腿部肿胀和疲劳等，这是因为心脏未能向机体有效充分泵血所导致的的，有很多原因会引发心力衰竭，包括心脏病发作、高血压和过量的酒精摄入等。
很多研究都提醒人们，非处方药并不是没有风险的，这类抗炎性的镇痛药物通常并不会在零售店进行出售，但其却会限制为凭处方来购买，或者在药店柜台后购买。
这些药物如何发挥作用？
NSAIDs通常用来缓解疼痛，医生可以开具处方，同时这种药物还能够在药店柜台或者超市专柜进行购买；这类药物能够用来治疗一系列和疼痛及炎症相关的疾病，包括多种类型的关节炎、头痛、肌肉骨骼损伤以及痛经等，其有用性、有效性以及安全性常常使得这类药物被很多人广泛使用。
NSAIDs能够通过抑制机体中名为环加氧酶1（COX-1）和环加氧酶2(COX-2)的酶类来发挥作用，这些酶类能够参与一系列内在通路的发生，从而导致前列腺素的产生，而前列腺素能够促进机体炎症并且增加疼痛的感觉。同时前列腺素能够通过降低酸的产生以及增加粘液分泌来保护胃粘膜免于损伤，因此抑制前列腺素就会降低其保护机体的效应，这也就是为何抗炎性药物频繁使用的患者经常会遭受胃溃疡的原因了。
此外，类似布洛芬和阿司匹林的药物还具有非选择性，能够抑制所有COX酶类的功能；COX-1能够介导胃肠道、肾脏和血凝功能，而COX-2则会在炎性和组织损伤的状态下被诱导，这也就是为何阻断COX-2通路的功能就会降低炎性的效应，比如发烧、浮肿和机体疼痛等。动物实验研究结果表明，阻断COX-2以及随后的前列腺素的产生或许会对血管内血凝增加带来不利作用，同时在心脏病发作后还会降低心脏修复的能力。
2000年早些时候，大量研究都发现摄入选择性的COX-2抑制剂和不利的心脏事件直接相关，比如心脏病发作和中风，而这就引发了药物伐地考昔和罗非昔布被撤出市场；在澳大利亚，目前仅有极少数的COX-2抑制剂，包括药物塞来昔布和美洛昔康；COX-2抑制剂通常在需要非甾体类抗炎药物的患者中使用，但这些患者都有胃部不适或胃溃疡的历史，或者患者被认为患胃溃疡的风险较高。
心力衰竭的风险
非甾体类抗炎药物和机体血压及钠和液体潴留直接相关，而这些效应在患者未被诊断出心力衰竭之前就会被揭露出来，同时其还会使得已经患心力衰竭的患者的疾病病情加重。2016年9月发表在BMJ上的一篇研究报告中，研究人员对92163名因心力衰竭而入院治疗的患者进行研究，结果发现，在入院前两周摄入NSAID的患者患心力衰竭的风险会增加19%。
同时研究人员还在此前很多研究中发现NSAIDs摄入和个体心力衰竭加剧之间的关联，比如2000年澳大利亚研究人员进行的一项研究就表明，大约20%的入院心力衰竭患者都是因为近期摄入NSAIDs药物所致。
心跳骤停的风险
发表在European Heart Journal杂志上的一篇研究报告中，来自哥本哈根大学的研究人员阐述了未来摄入NSAIDs和心脏安全之间的关联，文章中，研究人员收集了2001年至2010年间30000名心跳骤停患者的相关数据，研究者发现，在这些患者中，大约有3500名患者在心脏骤停的前30天内都摄入过NSAID。
NSAID的摄入会增加个体31%的心脏骤停风险，而常用的非选择性的NSAIDs，比如扶他林片和布洛芬引发患者心脏骤停的风险分别为50%和31%。很大一部分心跳骤停的发生都是因为心脏中动脉的血块形成或者形成斑块的破裂所引发，药物NSAIDs或许会通过增加机体血压来增加个体心脏骤停的风险，从而就会形成血块并且阻断心脏中血管的畅通性。
研究者表示，对于不了解心脏病以及没有任何心脏病风险因子的个体而言，我们需要强调，短期使用这些抗炎药物或许会轻微增加心脏相关疾病的风险。然而这些最新研究也不应当造成社区人群短期或者低剂量摄入NSAIDs药物的恐慌。但在心脏病高负担以及多种心脏病风险因子，比如高血压、肥胖和糖尿病等，确保个体化使用NSAIDs药物或许就能够最大化地给使用者带来益处，并且降低药物摄入引发的风险。最后研究者认为，未来这些抗炎性药物可以通过持有从业医生开具处方或者在药店柜台后面进行购买。
