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糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理
文/ 周栋
医疗考试研究院
糖尿病是目前的临床高发疾病，下边就其急性并发症中的酮症酸中毒的诊断及处置做总结如下。
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。应立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。
具体如：
血糖>11 mmovL伴酮尿和酮血症，血pH < 7. 3及(或)血碳酸氢根<15mmoL/L可诊断
为DKA。
DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度:pH<7. 3或碳酸氢根< 15mmoL/L为轻度;pH <7. 2或碳酸氢根<10mmoL/L为中度;pH<7. 1或碳酸氢根<5mmoL/L则为严重酸中毒。
预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。
对早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量;对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。
治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态;降低血糖;纠正电解质及酸碱平衡失调;同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
治疗的关键环节。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。
轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中度以上的DKA患者须进行静脉补液。通常先使用生理盐水。
如治疗前已有低血压或休克，经快速输液仍不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。
当血糖下降至13. 9mmo1/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2-4g葡萄糖加人1U短效胰岛素。鼓励患者喝水，减少静脉补液量，在严密监测血浆渗透压，心、肺、肾功能和神志状态下调整补液量和速度。
一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0. 1 U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200 μU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
通常将短效胰岛素加人生理盐水中持续静脉滴注(应另建输液途径)，亦可间歇静脉注射。以上2种方案均可加用首次负荷量，静脉注射短效胰岛素10-20U。
血糖下降速度一般以每小时约降低3. 9-6. 1 mmol/L为宜，每1-2小时复查血糖;若在补足液量的情况下，开始治疗2小时后血糖下降不理想或反而升高，胰岛素剂量应加倍。
当血糖降至13. 9mmo1/L时开始输人5%葡萄糖溶液(或葡萄糖生理盐水)，并按比例加人胰岛素，此时仍需每4-6小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每4-6小时皮下注射一次短效胰岛素约4 - 6U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。
本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。但严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给予相应治疗，但补碱不宜过多、过快。补碱指征为血pH < 7. 1, HCO3< 5mmol/L。
应采用等渗碳酸氢钠(1.25%一1. 4%)溶液，或将5%碳酸氢钠84mL加注射用水至300mL配成1. 4%等渗溶液，一般仅给1-2次。补碱过多过快，可产生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等。
DKA患者有不同程度失钾。如上所述，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾;血钾正常、尿量>40mL/h，也立即开始补钾;血钾正常、尿量<30m1/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾;血钾高于正常，暂缓补钾。氯化钾部分稀释后静脉输人、部分口服。治疗过程中定期监测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。
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