考点6、COPD的诊断与严重程度分级、鉴别诊断
答:(1)诊断:COPD为慢支或肺气肿患者出现不完全可逆气流受限为进入COPD阶段,出现阻塞性通气功能障碍为诊断COPD必要条件(胸腔积液为先知想通气功能障碍)。
(2)COPD严重程度分级:
1)症状分级:mMRC分级、分为5级、根据呼吸困难症状分级
mMRC分级(呼吸困难问卷)
0级:剧烈活动出现呼吸困难(正常人
1级:平地快走出现呼吸困难
2级:平地快走病需休息
3级:平地100米内需休息
4级:日常生活出现呼吸困难(不能正常生活)
2)肺功能分级:Gold分级、分为4级、根据FEV1判断严重程度
1级:FEV1≥80
2级:80≥FEV1 ≥50
3级:50≥FEV1≥30
4级:FEV1≤30
(3)鉴别诊断
1)支气管哮喘:多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。
2)支气管扩张:有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性?音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT可见支气管扩张改变。
3)肺结核:可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。
4)肺癌:有慢性咳嗽、咳痰,近期痰中可带血,并反复发生,胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。
5)其他原因所致呼吸气腔扩大:肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义,但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测定没有气流受限的改变,即FEV1/FVC≥70%,与COPD不同。
考点7:慢性阻塞性肺疾病的并发症
答: 1.慢性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性家中时常并发慢性呼吸衰竭,此时症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有氧和二氧化碳潴留的临床表现。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍,排除其他原因引起者称为肺性脑病。邵阳景晨-安卓教育
2.自发性气胸 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸患者呼吸困难突然加重,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,通过X线检查可以确诊。
3.慢性肺源性心脏病 是肺气肿的主要并发症。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺部病变引起血管床减少及缺氧只肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生有心功能不全.
考点八:慢阻肺的治疗和预防
答:(一)稳定期的治疗
治疗目标:防治病因、缓解症状、减慢肺功能减退、减少急性发作和改善生活质量。
1、一般治疗 加强疾病教育,劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2、药物治疗:
(1)支气管舒张药物 包括短期缓解症状的和长期规则应用预防和减轻症状的。
1):β2肾上腺素受体阻滞剂
短效制剂:沙丁胺醇气雾剂
长效制剂:沙美特罗 福莫特罗
2):抗胆碱能药:异丙托溴铵气雾剂等。
3):茶碱缓释片或者控释片
(2)祛痰药物的应用 临床常用盐酸氨溴索和羧甲司坦
(3)糖皮质激素的应用 长期吸入糖皮质激素和β2受体激动剂。常用的沙美特罗加 氟替卡松福莫特罗加布地奈德。
3、非药物治疗
(1)长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病慢性呼衰者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。
1)长期家庭氧疗的指征:PaO2≤55mmhg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;PaO255-60mmhg,或者SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。(血细胞比容˃0.55)。
2)长期家庭氧疗的方法:一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.0-2.0L/min,吸氧时间10-15h/d.
3)长期家庭氧疗的目的:使患者在海平面,静息状态下,达到Pa02≥60mmhg和(或)使SaO2升至90%以上。粟老师工作室
(2)手术治疗 包括肺减容术及肺移植术等。
(二)急性加重期的治疗
1、确定急性加重期的原因和病情严重程度
慢阻肺急性加重的诱因:
1)细菌或病毒感染
2)气道痉挛
3)排痰障碍
4)不适当吸氧 镇静剂或利尿剂
5)合并心功能不全、气胸、反流误吸,呼吸机疲劳等。
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
3、支气管舒张药的应用 同稳定期
4、低流量吸氧 避免吸入高浓度的氧引起二氧化碳潴留
5、抗生素的应用 根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。
6、糖皮质激素的短期应用
(三)预防
慢阻肺的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
1、戒烟是预防慢阻肺的重要措施。在疾病的任何阶段都有益于防止慢阻肺的发生和发展。
2、避免暴露于危险因子
3、改善环境卫生
4、积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。
5、注射流感疫苗、肺炎疫苗等可能有助于防止慢阻肺的反复感染。
6、加强体育锻炼 增强体质,提高机体免疫力,改善机体一般状况。
考点九:肺动脉高压概述:
肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高,表现为肺循环的压力和阻力增加,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流量减少,而引起的一系列临床表现。
肺动脉高压是指:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>3.3kPa(25mmHg)(此方法最为准确,又称为显性肺动脉高压)或运动时>4kPa(30mmHg)(又称为隐性肺动脉高压)(邵阳景晨0739-2953206)。
肺动脉高压的严重程度可根据静息状态下mPAP水平分为:轻度26-35mmHg;中度36-45mmHg;重度>45mmHg。
考点10:肺动脉高压的分类,病因和发病机制?
答:1.分类:肺动脉高压原来习惯性分为“原发性”和“继发性”两类,2003年WHO将其分为动脉性,静脉性,低氧血症相关性,慢性血栓或(和)栓塞性,其他原因所致的肺动脉高压5大类(粟老师13973593058)。
【考点扩展】原发性肺动脉高压又称为特发性肺动脉高压,无明显呼吸系统慢性疾病史,是一种原因不明的肺动脉高压,呼吸困难是最常见的首发症状。继发性肺动脉高压临床上较多见,主要见于慢性肺疾病(COPD)引起的肺动脉高压。
2.病因和发病机制
(1)遗传因素 6%的患者具有家族性,为常染色体显性遗传。
(2)免疫因素 29%的患者抗核抗体明显升高,但缺乏结缔组织病的特异性抗体。
(3)肺血管内皮功能障碍 肺血管收缩因子(TXA2,内皮素)和舒张因子(前列环素,NO)的比例失调,可导致肺血管收缩,引起肺动脉高压。
(4)血管平滑肌细胞钾离子通道缺陷 导致钾离子外流减少,细胞膜处于除极状态,使钙离子进入细胞内,从而使血管处于收缩状态。
(5)【考点扩展】继发性肺动脉高压形成的功能性因素中,缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,可使血管平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加,最终导致肺血管平滑肌收缩(肺血管痉挛)(西米老师15873927535),是可以通过吸氧等治疗使病情恢复。而机械解剖因素则为缺氧性肺血管重塑通过治疗是不能恢复的。
考点11:肺动脉高压的临床表现
答案:肺动脉高压临床表现:
特发性肺动脉高压:症状缺乏特异性,早期通常无症状,仅在剧烈活动时感到不适,随着肺动脉压力增高,逐渐出现全身症状:(1)呼吸困难、(2)胸痛、(3)头晕或晕厥、(4)咯血见。
参考文献:大苗老师教材第一册呼吸系统第14页!
继发性肺动脉高压:早期临床表现以下述基础疾病如慢性支气管炎、COPD等的临床表现为主,晚期则以右心功能不全的表现为主。
考点12:肺动脉高压的诊断与鉴别诊断
答案:
1.肺动脉高压的诊断:
临床表现、心电图、胸部X线或CT征象对于提示或诊断肺动脉高压具有重要价值。多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压〉50mmHg,结合临床可以诊断肺动 脉高压。肺动脉高压的确诊标准是右心导管检査测定平均肺动脉压≥25mmHg。
2.肺动脉高压的鉴别诊断:
IPAH属于排除性诊断,必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可作出诊断,凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPAH进行鉴别。
参考文献:内科学第八版107页
考点13:肺动脉高压的治疗
答案:肺动脉高压治疗:
以治疗基础病为主,多数情况下肺动脉高压可随基础疾病的改善而得到控制;晚期治疗参见慢性肺源性心脏病。
慢性肺心病治疗:
1、积极控制肺部感染
2、通畅呼吸道 1)支气管舒张药、(2)消除气道非特异性炎症。
3、纠正缺氧和二氧化碳潴留(1)氧疗、(2)呼吸兴奋剂、(3)机械通气。
4、控制心力衰竭(1)利尿药、(2)正性肌力药、(3)血管扩张药。
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