1.定义
心源性休克（CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
表1 不同临床试验和指南中的CS临床标准
2.病因
对于心肌原因导致的CS，声明提出了7大类：急性心肌梗死、急性失代偿性心衰、心包切开术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、脓毒性休克或SIRS时的心肌抑制以及心肌挫伤。其中急性心肌梗死是最重要的病因。此外，CS的病因还包括瓣膜原因、电活动原因、心外原因等。
3.血液动力学表现
根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
图1 心源性休克的潜在血液动力学表现
图2 心源性休克的病理生理改变
4.辅助检查
影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
表2 CS患者的监测和实验室检查
1.非正性肌力药物
休克期患者禁用非正性肌力药物（RAAS 抑制剂、β受体抑制剂）；渡过休克期后，血流动力学完全稳定并撤除机械装置和药物支持治疗的病人建议尽早恢复使用RAAS抑制剂、β受体抑制剂
2.血管活性药物
重点关注药物对心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR）的影响。声明对不同类型的CS，提出了不同的药物使用建议，经典型休克给予去甲肾上腺素或多巴胺，低容量性休克补充血容量并应用正性肌力药物。
表3 血管活性药物的作用机制和血液动力学作用
表4 不同类型CS的初始血管活性药物使用注意事项
备注：IABP，主动脉内球囊反搏；LVEDP，左心室舒张末期压力；LVEF，左心室射血分数；LVOT，左心室流出道；MCS，机械循环支持；PAC，肺动脉导管；PVR，肺血管阻力；RV，右心室；SVR，全身血管阻力；*药物选择考虑因素包括心率、SVR、CS病因、肾功能、既往β受体阻滞剂治疗和正性肌力药半衰期。
虽然都是拟交感神经递质儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但多巴胺和去甲肾上腺素这两种药物的作用机制却大不相同。
多巴胺
多巴胺是去甲肾上腺素的前体，对心血管的作用呈剂量依赖性：
小剂量[<2μg/（kg·min）]可兴奋多巴胺受体D1，从而达到扩张肾血管，增加肾血流量，以增加尿量的作用；
中等剂量[2~10μg/（kg·min）]通过兴奋β受体，通过正性肌力作用增加心肌收缩力、提升心率以及增加心排血量，同时收缩外周血管，从而达到维持血压并改善心功能的作用；
应用大剂量多巴胺[10~20μg/（kg·min）]时，主要激动α1受体，使得体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，对心衰不利。
极量不超过20μg/（kg·min）
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素具有强烈的α受体激动作用，可引起血管收缩，从而使得血压升高、减少冠状动脉血流；同时，去甲肾上腺素也能一 定程度激动β受体，增强心肌收缩力，理论上能增加心排血量。
应用小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。但整体上，由于血压升高反射性兴奋迷走神经胜过其直接加快心率作用，故心率减慢。由于去甲肾上腺素强烈的缩血管效应，外周阻力增高后，心脏射血阻力亦增大，其实心排除量并不明显增加，有时甚至有所下降。
因而，根据这两种药物的作用机制，我们可以初步得出结论：
当低血压由心输出量下降引起时，应该首选多巴胺；
低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首选去甲肾，以矫正相应的血流动力学异常。
在第十二届东方心脏病学会议（OCC 2018）上，上海市胸科医院何奔教授发表了题为《抢救心源性休克，首选多巴胺还是去甲肾上腺素》的演讲，经医学界心血管频道整理报道后，在读者群中引发了热烈的反响。
文章中，何奔教授对急诊领域的最新指南《2015年法国重症监护学会（FICS）成人心源性休克管理建议》提出质疑，对此进行了鞭辟入里的分析。许多读者在表示受益匪浅的同时，也在留言中提出新的问题：对于心源性休克患者，临床上究竟应该使用哪种血管活性药物？其标准剂量是多少？
何奔教授认为：“对于数百例不同机制的血流动力学改变患者，要指望用一个血管活性药物的大剂量滴定来维持血压，并且在极端的医疗状态中接受两个不同机制血管活性药物的随机分组，本身就是违背医学伦理的。”
何奔教授总结道：“看文献时，一定要通读原文，深入了解其设计过程，模拟了什么样的临床情况，切忌浅尝辄止，盲目跟风。医生应该保持独立思考，不迷信权威，就算是发在NEJM上的文章，也不见得就是真理。”
