该论文题为《COX-2/PGE2 Axis Regulates HIF-2α Activity to Promote Hepatocellular Carcinoma Hypoxic Response and Reduce the Sensitivity of Sorafenib Treatment》（Clinical cancer research，2018,24(13):3204-3216），是关于肝癌靶向药物耐药机制的研究。该研究发现在缺氧环境下引起肝癌靶向药物索拉菲尼耐药的关键因子为缺氧诱导因子2α，而临床中常用的非甾体类抗炎药美洛昔康或塞来昔布可通过促进缺氧诱导因子2α蛋白降解，阻止其质核转移来抑制缺氧诱导因子2α的蛋白活性，进而增强肝癌靶向药物索拉菲尼的敏感性，研究同时发现了MAPK蛋白通路在此调控机制中的关键作用。
本研究成果通过体内外实验的系统论证及多中心的病例随访，挖掘出了常见药物的新功能，实现了“老药新用”，可有效节省患者的住院费用，并可减少增敏药的研发费用。（肖和卫）
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