“饿死”癌细胞真的可行吗？

　　此前研究已经表明，快速分裂中的癌细胞相比健康细胞需要更高水平的糖分。这种对糖分的依赖性的差异常常被作为靶向杀伤癌细胞的疗法的基础。事实上，治疗结果往往不尽如人意。并不是所有癌细胞都对糖类的缺乏敏感，而且即使对于敏感的癌细胞来说，糖分的缺失仅仅会减缓癌症的扩散速率。总之，癌细胞对糖分缺陷的敏感性的内在机制我们还不够了解。

　　在由来自新加坡的Duke-NUS副教授Koji Itahana领导的研究组最近首次发现了一种新型的细胞死亡机制，这一机制解释了癌细胞在糖分缺乏的情况下死亡的本质。相关结果发表在最近一期的《Science Signalling》杂志上。

　　长久以来，我们一直认为糖分是癌细胞的主要营养来源，然而，作者们发现对于某些类型癌细胞来说，糖分具有的能量本身不足以维持细胞的存活，这意味着糖分对癌细胞存活的影响或许不仅仅与能量有关。之后，作者发现糖分能够在癌细胞中介导关键的信号，糖分的缺乏则会导致癌细胞膜两侧电势差的变化，进而导致钙离子的大量内流以及细胞死亡的发生。

　　作者认为，糖类的这一作用机制或许有助于未来的癌症治疗。通过结合抑制糖类供给以及提高癌细胞中钙离子的水平，作者能够成功地杀伤癌细胞，而同时健康细胞并不会受到影响。此外，由于特定的癌细胞在外界糖分供给不足的情况下才会失去维持胞内糖分水平的能力，这也解释了为什么有些癌症对糖分的缺乏并不敏感。

　　资讯出处：Starving cancer cells of sugar—does it work?

　　原始出处：Ha Yin Lee et al, Ca2+-dependent demethylation of phosphatase PP2Ac promotes glucose deprivation–induced cell death independently of inhibiting glycolysis, Science Signaling (2018). DOI: 10.1126/scisignal.aam7893