癌症并不是一种疾病的名称，而是一组疾病的统称。现在已经发现了200多种癌症，每一种都是根据其细胞来源而命名的。从根本上说，癌症的发生是因为细胞不会死亡并失控，变得与身体其他部位不同。
癌症统计资料
每3个人中就有1人有可能患上癌症。
64%的新发癌症病例发生于65岁及以上人群。
全世界每年约有800万人死于癌症，占全球每年死亡总人数的17%，死者大多数在中低收入国家。
每年有1400多万新发癌症病例，预计到2030年这一数字将增加到2100多万。
正常的生长和修复
正常成年人的身体有25万亿—100万亿个细胞，这些细胞是人体的基本组成结构。一群群的细胞形成不同类型的组织，各种组织组成了人体的各个器官。
正常生长的细胞△
在人的一生中，组织和器官发生了令人惊讶的不断地程序性生长和修复。这包括各个组织的细胞生长，在规定时间内完成它们的基本功能，然后死亡。当细胞衰老或受损后，它们就会死亡，由新长出的细胞替代它们的位置。这一过程协调得非常完美，多数细胞以非常有序可控制的方式发生程序性分裂，这样新细胞就可以替代死亡和被清除的细胞。
肿瘤的形成
如果细胞的正常生长修复循环被打破，一些细胞将不再死亡，继续生长分化成一个不正常的细胞团，细胞团进而形成一个肿块，称作肿瘤。
肿瘤可以在身体的任何部位发生，它长大后会压迫周围的组织或器官而造成问题。肿瘤会影响神经系统、消化系统、循环系统或呼吸系统的功能。一些肿瘤甚至会产生激素，对身体造成破坏性的影响。
会跑的就是恶性肿瘤△
有两种类型的肿瘤
良性肿瘤——它们只会在一个地方生长，不产生任何激素，只会对周围组织造成压迫而致病。
恶性肿瘤——它们的细胞具有通过血液和淋巴系统向身体其他部位转移的能力，通常把恶性肿瘤称作癌症。
癌症的扩散
恶性肿瘤之所以危险是因为它们能扩散。
器官自身改变形成的肿瘤称之为原发性肿瘤。如果癌症细胞扩散到身体其他部位，这一过程叫做转移，转移也指从原发肿瘤扩散而来的细胞形成的肿瘤灶，也就是说，如果转移灶是继发的肿瘤，那就是原发肿瘤发生了转移。
如果有多个继发性肿瘤，这种情况就叫转移癌，意味着存在原发灶和多个继发肿瘤。
癌症的转移
侵袭是指癌细胞从原发瘤逃逸，并长入周围组织（局部侵袭），然后通过血液或淋巴系统扩散到身体其他部位。随后它们开始通过不断分裂而开始生长，这样就进一步摧毁它们侵害的组织。
血管形成癌细胞能刺激血管生长，这样它们就能形成自己的血供系统，为它们的生长提供所需的营养。
转移可以发生在不同的组织，不同的癌症有不同的转移倾向。例如，肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、前列腺癌和肾癌都可以转移到骨组织；胃肠癌、胰腺癌会转移到肝脏；结肠癌、肾癌、皮肤癌可以转移到脑部。
癌症的症状
癌症的症状千变万化，如果原发性肿瘤改变了所在部位的组织结构，或压迫某个脏器而影响其他功能，就会出现相关的症状。
例如结肠癌会导致患者排便习惯的改变；肺癌会引起持续性的咳嗽；子宫癌会导致经期外的阴道出血。发生在骨组织上的转移灶会造成剧烈疼痛，脑组织的转移癌会带来精神和认知改变，血液检查时常会显示有炎症存在。
癌症的典型症状包括：肿块、疼痛、溃疡、出血、梗阻等。早期恶性肿瘤多无明显全身症状。部分患者可出现体重减轻、食欲不振、恶病质、大量出汗（夜间盗汗）、贫血、乏力等非特异性症状。
癌症的病因
能够导致细胞内DNA变化的事物都可能导致其变成癌细胞。癌细胞不会死亡，能够持续分裂形成有自主功能的新细胞，但不能为人体提供任何有用的帮助。
致癌物
有些化合物似乎对细胞有直接的毒性，可导致细胞DNA的损伤。现在知道的方式之一是导致细胞分裂加速，这时发生基因突变的可能性增高。
一些已知的致癌物△
02
基因
在细胞分裂的过程中有4种基因起主要作用，如果这些基因受到阻碍，它们就不能在正常的生长和损伤修复中发挥作用，癌症就会发生。
原癌基因——这些基因控制细胞应该在什么时候分裂，如果这一功能基因因突变而受阻，细胞分裂就变得不受控制和不协调，与身体其他部位明显不同。
肿瘤抑制基因——有时被称作抗癌基因，它们指导细胞在什么时候停止分裂，当这一基因发生突变受损，细胞将会持续分裂，肿瘤就有可能形成。
自杀基因——指示细胞应该在什么时候死亡，当细胞出现DNA损伤而需要肌体清除它的时候，自杀基因就被激活。这种细胞死亡的过程称作凋亡，如果这一基因功能受损，细胞将不会自杀而会持续存活。
DNA修复基因——这些基因指导细胞开启受损DNA的修复，如果基因不能工作，细胞就不能修复出现的突变，而且会一直通过进一步细胞分裂而复制这一突变。
03
家族史
这就是个人从父母亲获得的遗传物质带来的问题。一些基因有时候开启，另一些时候又关闭，这样一来某个个体就更容易发生癌症。
04
非特异性炎症
炎症在癌症中的作用受到越来越多的关注。如同我们在本书前面章节中了解的一样，前列腺素参与炎症过程，越来越多的证据显示它们参与了结肠息肉（肿瘤）的形成。
05
慢病毒
病毒由DNA或RNA链组成，通常被一层蛋白包裹。病毒没有独立生存的能力，但是可以夺取它们所入侵细胞的DNA，再利用它们进行病毒复制。一些病毒DNA或RNA可以整合在宿主细胞的核内，导致细胞具有发生突变的倾向。
癌症的分级
癌症的分级至关重要，这决定着如何选择对患者个人最适合的癌症治疗方案。癌症越早确诊越好，已经发生转移（扩散到身体其他部位）的癌症更难治疗。
癌症的分级
1.TNM系统：TNM代表肿瘤（Tumour）、淋巴结（Nodes）和转移（Metastasis）。每个指标都可以评分，这样医生就可以描述原发肿瘤的大小，是否有淋巴结转移以及是否转移到身体其他部位。
2.结肠癌也可以用Duke系统分级，其中用A、B、C、D依次表示癌症扩散的距离。
3.某些类型的肿瘤通常有4级评分，从1到4，4级表示最严重。子宫癌、肝癌和淋巴瘤用这一分级系统。
癌症的治疗
主要取决于癌症的类型和分期，以及年龄、个体的一般情况。治疗方法包括：
手术——切除原发肿瘤或改善身体某部分的功能，一般而言，如果没有转移，这是优先选择的治疗方案。
放疗——用聚焦的高能量射线对肿瘤进行照射，以杀死癌症细胞。它可以与化疗联用治疗一些癌症，如某些类型的乳腺癌。
药物化疗的过程△
化疗——用强有力的药物干预癌症细胞的代谢，导致它们死亡或自杀。
其他治疗——某些激素依赖的癌症可以使用激素疗法。在未来，基因治疗可能很有希望作为治疗癌症的最佳疗法。
预防癌症的一般措施
研究认为，约有1/3的癌症可以通过改变生活方式来预防。
阿司匹林与癌症预防
各个层面的研究都显示，阿司匹林在预防某些癌症方面起一定作用。
动物实验
COX-2酶一直被认为是癌症预防的一个潜在靶点，研究结果如下：
在癌前组织和癌症组织中，COX-2酶的水平升高。经繁殖后有COX-2酶缺陷的实验动物，肿瘤的生长和形成会减少。使用选择性COX-2抑制剂处理的实验动物，肿瘤形成和生长速度减慢。
研究人员发现，在结肠和直肠的恶性肿瘤中前列腺素E2水平升高，而前列腺素E2是导致炎症最主要的前列腺素之一。这一发现也证明阿司匹林和其他NSAIDs（非甾体类抗炎药物）对肿瘤有一定抑制作用。
细胞水平的研究
多个研究中心研究了COX-1和COX-2的作用，推测阿司匹林通过两种方式减少癌症风险。
抑制COX-2——防止癌症细胞形成新的血管。这意味着肿瘤不能建立起自己的供血系统，不能“喂养“自己。
抑制COX-1——抑制血管长入肿瘤之中，这也意味着肿瘤会缺乏足够的血液供应，它也将缺乏生长所需的营养。
在人体的观察研究
在一般人群的研究中发现，与不服用阿司匹林的人相比，规律服用阿司匹林的人，发生肠道息肉、结肠癌和死于结肠癌的概率都下降了。观察研究显示，要想减少癌症风险，至少需要连续服用阿司匹林5年。
结果分析
直到连续服用阿司匹林5年后，才能显示出它对某些癌症的预防作用。
服用阿司匹林5年后，总体的癌症死亡率下降34%，胃癌死亡率下降54%。
15年后，患前列腺癌的风险下降。
阿司匹林的效果与剂量、性别和是否吸烟无关。更神奇的是，阿司匹林的保护效应随时间增加——服用时间越长效果越好，直到服用20-25年。阿司匹林在患者40-50岁期间开始发挥最大效用。
服用阿司匹林20年后死亡率下降情况：
在20年期间，总的癌症死亡风险减少20%。前列腺癌减少10%。肺癌减少30%（只针对非吸烟人群）。结肠癌减少40%。食管癌（腺癌）减少60%。
抗癌行动刻不容缓，早发现、早预防、早诊断，希望大家都能远离癌症，健康平安。
文字资料来源：《1天1片阿司匹林》（凯思·苏特 著）
制图： 爱丽
文字整理：见贤思齐
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