巨噬细胞内NF-κB可促进炎性因子IL-1β、TNF-α基因的转录。金晓琨等的研究结果表明，青藤碱既可抑制巨噬细胞活化过程中的NF-κB p65核移位，又对可引起NF-κB活化的磷酸化激酶IκBα降解。王勇等的研究则表明，青藤碱对NF-κB活性的抑制呈浓度依赖性。青藤碱体外作用可抑制腹腔巨噬细胞TNF-αmRNA、IL-1β mRNA 的表达。由于TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达与NF-κB的活性具有显著的相关性，故推测青藤碱对巨噬细胞功能的影响可能是通过抑制NF-κB活性的途径，下调了细胞因子TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达而实现。
前面已经提到NF-κB的活性可影响基质金属蛋白酶的活性与滑膜增生的程度，故青藤碱对NF-κB活性的抑制作用，也可进一步抑制基质金属蛋白酶的释放，并对滑膜成纤维细胞的增生具有抑制作用，这些都有助于减轻RA病变过程中的滑膜炎症及关节软骨损伤。
巨噬细胞的吞噬作用是因其膜上存在特异性受体，可与不同的相应配体结合，产生内吞作用。对小鼠腹腔巨噬细胞进行培养，采用激光扫描共聚焦显微镜技术和生物素-亲和素复合物(Biotin-Avidin complex，ABC)方法，分别检测青藤碱对刀豆素A（ConA）和酵母多糖A（Zymosan A）两种配体的细胞内吞作用。
结果表明，当细胞外液含有青藤碱时，细胞内吞ConA和ZymosanA的作用均被明显抑制。当青藤碱的浓度达1mmol/L以上时，细胞内吞被完全抑制，配体数量不再增加。故青藤碱抑制巨噬细胞吞噬作用的机理，还可能与青藤碱可抑制细胞的内吞作用，并降低由此产生的细胞生物学效应有关。
