探讨青藤碱(Sinomenine，SIN)对TLR信号转导通路及髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88，My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumor necrosis factor receptor associated factor-6，TRAF-6)表达的影响，阐明SIN抑制类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis，RA)成纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like synoviocytes，FLS)增生导致RA软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形的作用机制。
将体外培养RA-FLS细胞，分为对照组与(0.125、0.25、0.5、1 mmol/L)SIN组，通过检测各组细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性，确定体外用药最佳药物浓度，CCK-8法检测0.5 mmol/L SIN组的细胞增殖率，荧光定量PCR法测定对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6基因表达，Western blot法检测对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6蛋白表达。
SIN各组ALP活性均低于对照组，其中以0.5 mmol/L SIN组的ALP活性为最低(P<0.01)。CCK-8法检测,0.5 mmol/L SIN组RA-FLS细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01)，SIN诱导第4天细胞增殖率最高,进入平台期，之后细胞的增殖率开始下降。荧光定量PCR和Western blot法检测，0.5 mmol/L SIN组的My D88和TRAF-6基因及蛋白表达明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。
SIN通过对TLR信号转导通路的影响有效地抑制RA-FLS细胞内My D88和TRAF-6的表达，这可能是其治疗RA防止软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形发生的重要分子机制之一。
内容摘自：《中国免疫学杂志》2015年06期
