导语：维生素在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。
维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。维生素是维持身体健康所必需的一类有机化合物。这类物质在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。
那么缺乏维生素到底有多可怕？本文小编就搬出了各种科学证据，对其加以论证。
【1】Am J Kidney Dis：孕妇叶酸及维生素B12可以影响儿童的肾脏
近期，一项发表在Am J Kidney Dis杂志上的文章评估了在怀孕期间叶酸、维生素B12和同型半胱氨酸浓度与学校儿童的肾脏之间的关联。
此项研究是从胎儿生命开始的基于人群的前瞻性队列研究。研究在4226名孕妇及其子女中进行。在早孕（中位孕龄，13.2 [IQR，12.2-14.8]周）和出生时（脐带血）测量的叶酸、维生素B12和同型半胱氨酸血液浓度。
研究的主要结果：在中位年龄6.0年（IQR，5.9-6.3），研究者们使用超声测量肾体积，基于肌酐（eGFRcr）和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（eGFRcys）浓度和微量白蛋白尿的估计肾小球滤过率。
研究观察到较高的母体叶酸浓度与较大的儿童肾体积相关，而较高的母体维生素B12浓度与儿童较高的eGFRcy相关（P<0.05）。这些关联不依赖于同型半胱氨酸浓度。
更高的母体高半胱氨酸浓度与更小的肾体积和更低的儿童eGFRcys相关（P<0.05）。母体同型半胱氨酸浓度与儿童期eGFRcys的关联可以用组合肾体积解释。
较高的脐带血高半胱氨酸浓度与较大的肾体积和较低的eGFRcy相关（P<0.05）。叶酸、维生素B12或同型半胱氨酸浓度与微量白蛋白尿无关。
此项研究结果表明：叶酸、维生素B12和同型半胱氨酸浓度在胎儿生活中与其后肾发育相关。
【2】Sci Rep：缺乏维生素D或增加个体慢性头痛的风险
日前，刊登在国际杂志Scientific Reports上的一项研究报告中，来自东芬兰大学的研究人员通过研究发现，维生素D的缺乏会增加个体慢性头痛的风险。
在这项名为库奥皮奥缺血性心脏病危险因素研究（KIHD）中，研究人员在1984年至1989年间对大约2600名年龄在42-60岁之间的的男性进行研究，评估了参与者机体血清维生素D的水平以及其头痛的发生率，结果表明，在68%的男性中，其血清维生素D的水平低于50 nmol/l（该水平为维生素D缺乏的阈值），同时研究者发现，250名男性都会出现每周至少一次的慢性头痛发生，相比其它个体而言，报告慢性头痛的男性往往机体血清维生素D的水平也较低。
研究者根据个体机体血清维生素D的水平将研究对象分为四组，相比机体维生素D水平较高的个体而言，维生素D水平较低的个体患慢性头痛的风险是前者的两倍，而且在6-9月期间所检查的男性个体患慢性头痛的频率更高。本文研究为阐明机体低水平维生素D和慢性疾病风险增加之间的关联积累了一定数据，研究者发现，机体维生素D水平较低和慢性头痛风险增加直接相关。
在芬兰和来自赤道周围的其它国家中，来自太阳的紫外线辐射是夏季人群维生素D产生的主要来源，但在其它季节里，人们往往需要确保从食物或者维生素D补充剂中获取满足机体日常需求的维生素D。目前并没有明显的证据表明长期高剂量的维生素D的益处和可能性的副作用。
当前研究人员就在进行深入研究来探究该问题，研究人员进行了为期5年的临床试验来分析每日摄入维生素D对机体疾病产生以及风险因子的影响，研究者让参与者每日摄入40或80毫克的维生素D补充剂，当然这项临床试验中研究者还调查了维生素D补充剂对多种机体慢性疼痛的影响。
【3】新生儿维生素D水平越低 未来MS风险越高
一项新的研究显示，新生儿维生素D水平较低与未来多发性硬化风险相关，因此作者表示妊娠期间强调常规补充维生素D是合理的。
这项丹麦病例对照研究由Nete Munk Nielsen（丹麦国家血清研究所）牵头进行，在线发表于11月30日的Neurology杂志，发现新生儿25-羟基维生素D（25[OH]D）水平与未来MS风险成负相关。
“保证产妇25(OH)D水平高于50 nmol/L。”资深作者Alberto Ascherio（波士顿哈佛医学院）表示，虽然我们没有直接测量产妇的25(OH)D水平，但新生儿的维生素D水平与之相关，且常低于产妇水平，因此最少保证孕妇外周血25(OH)D水平>50 nmol/L（>20 ng/dL）是非常重要的。
在一篇随刊述评中，Ruth Ann Marrie（加拿大曼尼托巴大学）和Martin Daumer（德国慕尼黑人体运动协会）说道，虽然我们不知道25(OH)D水平多少才能够预防大多数个体的MS，或何时补充25(OH)D是必要的，但我们仍需确保孕妇及其后代达到对健康极为重要的最低25(OH)D水平（即>50 nmol/L）。
这项研究中涉及的干血滴样本来自521例经丹麦新生儿筛查生物样本库证实的MS患者。对于每位MS患者，研究者从生物样本库中选择1或2例性别和年龄相同的对照者。所有受试者血压样本中的25(OH)D水平通过液相色谱分析-串联质谱法评估。
结果显示，新生儿25(OH)D水平较低与MS风险增加相关。在基于五分位数的分析中，25(OH)D最低五分位数组的MS风险最高（<20.7 nmol/L），最高五分位数组的风险最低（≥48.9 nmol/L），最高vs最低组的比值比（OR）为0.53（95% 置信区间 [CI], 0.36 - 0.78）。
在将25(OH)D作为连续变量进行分析时，新生儿25(OH)D水平增加25-nmol/L与MS风险下降30%相关（OR, 0.70; 95% CI, 0.57 - 0.84）。
他们指出，很多既往研究对青春期或成年期的维生素D摄入、紫外线照射或血清25(OH)D水平与MS风险之间的相关性进行观察，但观察子宫内维生素D水平与MS风险之间潜在关联的研究不多，且研究结果相互矛盾。
此外，直接测量子宫内维生素D水平是不可能的，因此任何关联都经过胎儿不同维生素D水平标志物处理，包括孕妇补充维生素D、产妇血清25(OH)D水平或这项研究中的新生儿维生素D水平。
【4】Eur J Neurol：维生素D缺乏与低HDL-C的卒中患者预后不良相关
目前的观察研究表明，较低的维生素D水平与缺血性脑卒中较差预后的风险较高相关。这种相关性是否受血脂水平的影响还不清楚。研究者旨在调查血清维生素D，尤其是维生素D的缺乏对不同血脂水平的缺血性卒中预后的影响。
方法：中国急性缺血性脑卒中的降压试验中纳入3181例缺血性患者，检测患者基线血清25 -羟维生素D水平。前瞻性地随访急性缺血性卒中后3个月患者死亡，主要的残疾和血管事件的发生。应用多变量logistic回归模型评估不同血脂水平亚组中，血清25羟维生素D水平和随访3个月缺血性脑卒中的临床预后的关系。
结果：维生素D缺乏与仅与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.04 mmol/L的患者，而不是所有缺血性卒中患者临床预后差相关。主要残疾和复合不良事件的多变量校正后的比值比（95%CI）分别为1.98（1.08-3.63），2.24（1.22-4.12）。维生素D和HDL-C水平对重大残疾和复合预后之间存在显著交互作用（相互作用P＜0.05）。25羟维生素D水平与不良预后的风险之间存在显著的线性趋势（P = 0.03）。
结论：维生素D缺乏可能仅仅是低高密度脂蛋白胆固醇水平的缺血性脑卒中患者预后较差一个独立的危险因素。
【5】Clin Nutr：脐血维生素D缺乏和不足的危险因素有哪些？
我们的目的是评估和脐血维生素D缺乏(s-25(OH)D <25 nmol/L)和不足(s-25(OH)D 25–50 nmol/L)的患病率和危险因素，评估脐血s-25(OH)D水平与新生儿结局（BW、PW、PW/BW）之间的联系。
研究对象来自欧登塞儿童队列，这是一个丹麦的前瞻性人群队列，纳入单胎分娩、有脐血标本检测s-25(OH)D的参与者(n = 2082)。
脐血维生素D缺乏和不足的发生率分别为16.7%和41.0%。白皮肤、冬季出生、孕妇每日补充剂量<15 μg、非西方民族和高体重指数（BMI），是维生素D缺乏和不足的独立危险因素。
87%的孕妇（初产妇与经产妇分别有91%和81%，P＜0.0001）坚持推荐补充维生素D，剂量为10 μg/天。
脐血s-25(OH)D与BW呈“U”型关系(p = 0.003)。调整后，脐血s-25(OH)D与BW (β = 1.522, p = 0.026)、PW (β = 0.927, p < 0.001)、PW/BW(β = 0.018, p < 0.001)呈正相关，很大程度上是由脐血s-25(OH)D>60 nmol/L积极推动的。
【6】J Intern Med：维生素D不足，更容易出现认知障碍？
对于亚洲人，维生素D不足与认知功能障碍之间究竟有没有联系？我们对一项基
于人群的多民族的新加坡队列进行了研究，评估循环25羟维生素D（25OHD）浓度和认知能力之间的联系。我们还进行了荟萃分析，评估亚洲老年人中25OHD浓度与认知障碍之间的联系。
我们进行的以人群为基础的横断面研究包括2273名年龄≥60岁的参与者，来自SEED研究，平均年龄70.4±6.2岁，女性占44.7%，根据25OHD浓度进行分类：≤10、10.1–20、>20 ng/mL。使用简易智力测试(AMT)评估参与者的认识能力。0-6年教育水平人群的AMT ≤6或>7年教育水平人群AMT≤8，则定义为全球认知功能障碍。荟萃分析中包含了7篇相关研究，均为亚洲研究，涉及6068名参与者，其中1179例认知功能受损。
25OHD浓度>20 ng/mL(n = 1302)的人与更低25OHD浓度的人相比，有更高的AMT总分数（平均 8.5 ± 1.9），更不可能出现认知障碍(14.1%)（所有P< 0.001, P-trend < 0.001）。消除季节变动影响后的25OHD浓度与AMT评分相关(β = 0.10/10 ng/mL， P = 0.035)。维生素D不足(25OHD ≤20 ng/mL)与全球认知障碍相关(OR 1.56, P = 0.028)。具体来说，25OHD浓度与语义记忆(r = 0.08, P = 0.009)和定时(r = 0.09, P = 0.003)有关。
荟萃分析中，认知障碍患者与认知健康的对照组相比，平均25OHD浓度相差−6.83 ng/mL（95% CI −11.36; −2.30），表明认知障碍患者有更低的25OHD水平。
结果表明，亚洲人维生素D不足，更有可能出现认知功能障碍，且可能是更严重的认知功能障碍。
【7】Am J Gastroenterol：缺乏维生素D会增加NAFLD患者的NASH风险
近期发表在American Journal of Gastroenterology的研究称，维生素D缺乏会增加非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的非酒精性脂肪肝炎（NASH）风险。
西雅图瑞典医疗中心从事肝脏研究的Kris V. Kowdley博士和同事写道：“近期的研究表明，缺乏维生素D会增加氧化应激和系统性炎症，降低脂联素水平、toll样受体激活和NAFLD...我们对NAFLD患者进行了一项研究，发现缺乏维生素D会增加NASH风险，增加小叶炎症，会有更多的鼓胀和纤维化。”
该研究纳入了190名病理证实NAFLD患者，测定其血清25羟维生素D25(OH)D水平。
结果显示，维生素D足够(> 30 ng/mL)的占19%，不足(≥ 20且≤ 30 ng/mL)的有26%，还有55%的患者表现为维生素D缺乏(< 20 ng/mL)。
维生素D缺乏的患者更容易诊断为明确的NASH（缺乏组、不足组和充足组分别为67%、47%和53%）。
分析显示，维生素D缺乏是明确的NASH的独立因素(OR = 3.15; 95% CI, 1.62–6.15)，增加小叶炎症风险(OR = 1.98; 95% CI, 1.08–3.61)，增加鼓胀和纤维化（OR = 2.38; 95% CI, 1.32–4.30、OR = 2.32; 95% CI, 1.13–4.77）。
研究者使用RNA测序，比较肝脏转录组分析数据，探究NAFLD患者维生素D缺乏与肝基因表达的关系。这项研究纳入了31名维生素D缺乏和38名25(OH)D＞20 ng/mL的患者。
研究者发现，血清抵抗素水平和维生素D含量呈反比(P = .013)。以下基因的表达在两组间具有显著差异：KRT10、SEMA3B、SNORD3C、ARSD和GKV4-1 (错误发现率 < 0.05)。
研究者写道：“对基因本体和通路进行分析后显示， NAFLD中维生素D缺乏患者的促分裂原活化蛋白激酶和核因子κB通路激活。我们识别了新的炎症通路，揭示了缺乏维生素D对NASH的病理机制，并支持通过饮食或改善生活方式，增加这类患者维生素D的水平。”
转载自：MedSci
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