心衰，即心力衰竭，并不属于药店疾病谱的范畴，但在药店越来越重视慢病服务的趋势下，药店人还是应该对这一重要的心血管疾患有所了解。而且，心衰的部分治疗药物，如β-受体阻断药，ACEI类等，也是高血压治疗的一线用药，理解了心衰，也会对这些药物的作用有更全面的认识。
在理解心衰之前，我们来研究一下气球。
一只崭新的质量不错的气球，在充满空气后猛然放气，它会因气球本身的迅速缩弹而回到初始状态，气球里面留有的空气有限；而一只在吹足气后存放了几天的气球，或一只质量不太好，弹性不大的气球，充气后再放气，如果不人为去挤压，则气球中就会留有多量的空气。也就是说，充气后的气球在放气时，它的弹性决定了里面留存的空气的多少。而在这个放气过程中，弹性好的气球，放气的过程显得迅速而有力，弹性不好的，放气的过程则疲弱、无力。
我们在理解心衰时，大可以把心脏看作是一只气球，质量好的，也就是弹性大的，即心肌收缩有力的，则向外搏血有力，排血量足；反之，心肌收缩无力的，向外搏血就少。而排血量不足时，就不能满足机体代谢的需要了，就会导致器官、组织的血流灌流不足；同时，因心肌收缩无力，体循环和肺循环中的血不能全部排出，就会产生淤血，所以，心力衰竭又称为充血性心力衰竭。
所以，我们可以明确，心力衰竭的最根本原因，就是因为心肌收缩无力。
那么，心衰是如何产生的呢？
当心肌收缩力降低时，心输出量必然会减少。在主动脉弓上有一个压力感受器，心排出量减少时，压力感受器一旦感受到了压力的减小，为了弥补压力的不足，就会产生代偿性的交感神经兴奋，使心率加快，来增加心输出量。同时，由于心肌收缩力降低，引起心输出量减少时，流经肾脏的肾血流量也会随之减少，从而导致肾小球滤过率降低，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素的释放增加，血管紧张素I增加。在学习降压药物的作用机理时，我们应该了解到，没有活性的血管紧张素I可以在血管紧张素转换酶的作用下转换成有活性的血管紧张素II，它能使醛固酮分泌增加，还会使血管收缩，增加心脏后负荷（后负荷意为心肌收缩，向外搏血之后所遇到的阻力或负荷），促进心肌重构。醛固酮增高，会导致体内的钠水潴留加重，血容量增高，也增加了心脏前负荷（前负荷意为心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷）。
因此，心肌收缩力下降，心脏的前后负荷都会增加，会导致心衰；而心衰又会进一步增加前后负荷，使已经处于衰竭状态的心脏进一步恶化，从而形成一个恶性循环。正因为如此，心衰的患者会经常出现乏力，食欲不振，劳累之后会呼吸困难，双下肢肿胀，咳嗽等等症状。严重的，可出现平躺之后的呼吸困难，在这种情况下，患者只能被迫采取端坐或半坐位，即端坐呼吸。
1.心衰最根本的原因是心肌收缩无力，所以需要有加强心肌收缩力的药物，也就是强心苷类药物。
2.由于心衰时交感活性增强，所以可以使用β受体阻断药，以降低交感神经的活性。
3.使用扩血管药，可以通过扩张动脉，来降低心脏后负荷；通过扩张静脉，降低心脏前负荷。因此，扩血管药也称减负荷药。
4.在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，可以使用血管紧张素I转换酶抑制剂来抑制血管紧张素I转变为II。由于血管紧张素II能使动脉收缩，醛固酮增加，促进心肌重塑，所以血管紧张素转换酶抑制剂能使血管紧张素II减少，使血管扩张，降低醛固酮的分泌，降低钠水潴留，抑制心肌重构。
另外，血管紧张素II是作用在其I型受体，即血管紧张素IIAT1型受体发挥收缩血管的作用，因此，阻断AT1同样能发挥阻断血管紧张素II的作用。
5.在临床上，有许多顽固性心衰患者有非常明显的钠水潴留，所以，可使用螺内酯等和醛固酮结构相似，可以拮抗醛固酮的抗醛固酮药物，从而促进保钾排钠的作用。促进机体排水，血容量就会减少，回心血量也就减少，就能减轻心脏的负荷。
6.利尿药可通过促进尿液的排出，来减轻钠水潴留。
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