来源：中国生物技术网
食物未到，味道先行。我们的嗅觉是享受食物的关键，它对食欲来说至关重要。因此美国加州大学伯克利分校的一项新研究结果也就不会令人意外了。他们发现，肥胖的小鼠在失去嗅觉后体重会减轻。而且，如果这些瘦下来且失去嗅觉的小鼠和其他正常小鼠食用同样的高脂肪饮食，那么后者的体重几乎会翻倍，而前者则不会。
此外，如果食用相同的高脂肪饮食，嗅觉超级灵敏的小鼠比正常嗅觉的小鼠变得更胖。
这项研究表明，食物的气味在身体处理卡路里时起到重要作用。如果你无法闻到食物的味道，那么身体可能会燃烧卡路里而不是将其存储。
这项研究结果指向了嗅觉系统和调节代谢的大脑区域之间存在的联系，尤其是下丘脑，但是相关的神经回路仍然未知。
洛杉矶西达-赛奈医疗中心的Céline Riera曾经在UC Berkeley做博士后，他说：“这篇论文首次阐明，如果我们调节嗅觉输入，那么就可以改变大脑感知和调节能量平衡的方式。”
因衰老、受伤或疾病而失去嗅觉的人常常会变得厌食，但是原因不明，因为失去吃饭的乐趣也会导致抑郁，而抑郁更会导致胃口不好。
这项发表在《Cell Metabolism》上的新研究（点击左下角阅读原文）表明，是失去嗅觉这件事本身在起作用，表明可以针对失去嗅觉的人和想要减肥的人采取相关的干预措施。
分子和细胞生物学教授Andrew Dillin是该论文的资深作者，他说：“感官系统在代谢方面发挥作用。体重增加不纯粹是卡路里摄入的问题，还与卡路里如何被感知相关。如果我们能够在人类身上验证这个结果，也许我们能够开发一种不需要干预嗅觉但是仍然能够抑制代谢通路的药物，那就真的太棒了。”
Riera指出，在饥饿状态时，小鼠和人类对气味会更加敏感，所以，嗅觉缺失可能会使身体误认为自己已经吃过饭了。在寻找食物时，身体会存储热量，以防寻找食物失败。一旦获得食物，身体就会自由地燃烧热量。
抑制嗅觉神经元
研究人员利用基因方法破坏了成年小鼠的嗅觉神经元，但不会影响干细胞，所以小鼠只是会暂时地失去嗅觉，大约持续3周，之后新的神经元就会生长出来了。
失去嗅觉的小鼠会通过上调交感神经系统的方法快速燃烧卡路里。小鼠会将米色脂肪细胞（皮下脂肪组织细胞）转化为褐色脂肪细胞（燃烧脂肪酸生成热量）。有些小鼠甚至会将所有的米色脂肪细胞转化为褐色脂肪细胞，它们会变瘦，燃烧更多热量。
这些小鼠的白色脂肪细胞也缩小了。通常这种脂肪细胞存在于内脏周围，会导致多种健康问题。葡萄糖耐受不良的肥胖小鼠在食用高脂肪饮食的情况下体重减轻了，而且葡萄糖耐受能力也变得正常。
但是也存在副作用，去甲肾上腺素这种激素的含量会伴随着嗅觉的失去而大幅上升，去甲肾上腺素是一种与交感神经系统相关的压力反应。对于人类来说，去甲肾上腺素上升会导致心脏病。
虽然失去嗅觉这种方法对于想要减肥的人来说太粗暴了一些，但是它确实可以成为治疗病态肥胖的缩胃手术或其他肥胖外科手术的替代方案，即使去甲肾上腺素会升高。
Dillin说：“对于这一小部分人来说，我们可以使他们失去嗅觉6个月，之后嗅觉神经元就会生长出来，在此期间他们的代谢会恢复正常。”
Dillin和Riera开发出两种不同的技术来暂时地抑制小鼠的嗅觉。第一种方法是，通过基因工程的方法使小鼠的嗅觉神经元中表达出一种白喉受体，这些神经元连接鼻子中的嗅觉受体和大脑的嗅觉中枢。当白喉毒素进入小鼠的鼻子中，神经元就会死亡，使小鼠失去嗅觉，直至干细胞重新生成新嗅觉神经元。
此外，他们还制造了一种良性的病毒，以吸入的方式将受体带到嗅觉细胞中。之后白喉毒素会使小鼠失去嗅觉三个星期。
在这两种情况下，失去嗅觉的小鼠与正常小鼠食用同样多的高脂肪食物。失去嗅觉的小鼠体重增长了大约10%，从25至30克增长至33克，而正常的小鼠体重几乎翻倍，达到了60克。对于前者，胰岛素敏感性和对葡萄糖的响应都还正常，而肥胖等代谢紊乱症状会影响这两种性状。
肥胖小鼠在失去嗅觉之后会恢复正常体重，即使食用高脂肪饮食也能保持正常体重。而且这些小鼠失去的体重只是脂肪，对肌肉、器官和骨骼没有影响。
UC Berkeley的研究人员与德国的研究人员合作，培养出了一种拥有超级嗅觉的小鼠，这些小鼠的嗅觉神经更发达，他们发现，在饮食正常的情况下，这些小鼠比普通小鼠体重增加得更多。
Riera说：“饮食紊乱的人们有时无法控制自己吃多少食物，而且他们的食欲总是很强。我们认为嗅觉神经元对于控制进食愉悦感非常重要，如果能够调节这种神经通路的话，我们或许就能够抑制这些人的食欲，帮助他们控制食物摄入。”
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