“以前我好像喝凉水都会长肉，得了糖尿病后怎么不费力就瘦下来了？”
“我四十岁左右那一阵像吹气球一样胖起来，后来怎么也减不下去，血糖高了就瘦下来了”
“得糖尿病后，我发现我的胳膊、腿越来越瘦，肚子没怎么见瘦呢？”
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类似这样的问题常被糖友提出，其实答案很简单——这些问题与胰岛素的多少有关！
糖友听到这个回复后会不解：“胰岛素不是降血糖的嘛，胖瘦怎么会胰岛素有关呢？”
但凡是身体里应该存在的、我们自身能分泌的东西，都应该有个限度，太高或太低超出合理范围，时间长了就会有问题。
我们都清楚，我们身上的赘肉都不会是凭空空降到我们身上的，多吃、少动、压力大，脂肪自然会堆积，肥胖后，机体就会发生胰岛素抵抗——就是你过于胖脂肪细胞增大，身体对胰岛素血糖调节效应的反应下降或迟缓，这时胰腺就需要竭力地分泌更多的胰岛素来参与调节血糖。也就是说，人肥了、胰岛素需要量就增加了。
事实上，多数胖人体内胰岛素分泌的水平非常高，或者说多数胖人出现了“高胰岛素血症”。因为胰岛素产生于胰腺并帮助调节血糖。一旦出现高胰岛素血症，它对身体正常的血糖调节不停地发出暗示，需要你的胰腺分泌大量的胰岛素来维持血糖在正常范围内。
这时的血糖正常，都是因为你的胰岛细胞在努力加班加点工作分泌胰岛素来维持，只要血糖还能维持在正常范围，就暂时没有达到诊断糖尿病的程度。
长此以往，当胰腺疲惫到不能再分泌足够量的胰岛素以维持血糖在正常范围时，胰岛素抵抗有可能最终进展并导致2型糖尿病的发生。
另一方面，胰岛素还是机体内能够促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。胰岛素能促进血糖进入肝、肌肉和脂肪等组织细胞，并在细胞内合成糖原或是转化成其他营养物质贮存起来；胰岛素水平越高、脂肪合成速度也被促进，人也就越胖。这个道理也是有些糖友注射胰岛素后体重增加的原因之一。
2瘦，与胰岛素分泌太少有关
胰岛素既能帮助机体贮存营养物质；另一方面又能促进葡萄糖氧化分解释放能量，供机体利用（正常情况下，我们进食后，食物中的葡萄糖吸收进入血液，血液中的葡萄糖水平就提高，此时胰岛素分泌增加，其作用是把血液中的葡萄糖运送给身体的每一个细胞，让这些细胞把葡萄糖转化成能量，当胰岛素的工作完成以后，血液中的葡萄糖水平又重新恢复用餐前的水平，这也是我们人体内天然的“血糖升高－胰岛素分泌”系统）。
当胖人的胰岛细胞经历了长期辛苦的“劳作”、终被累垮，胰岛细胞分泌胰岛素的能力下降，胰岛素越来越少，这时，不管你的血糖如何飙高，胰岛素分泌总是低的可怜。“血糖升高－胰岛素分泌”这套我们身体里天然存在的调节系统就失灵了，而随之带来的后果，自然就是血糖的异常升高了。
因为缺乏胰岛素，我们从饮食中获取的能量除了极少部分被立刻利用起来维持生存，绝大多数都被白白浪费了（尿糖、从尿液中排出去了）。没有了能量的供给，人自然会越来越瘦。如果不立刻积极治疗，就相当于营养不。，有些人在极短的时间内暴瘦，也就是我们经常提到的“三多一少”症状，也有人因不正规治疗、血糖长期不达标，渐渐地由原来的胖子变得瘦弱。
我们可以看到身边有些糖友，因为没有有效治疗，渐渐消瘦，生命及活力从他们的身体中抽丝剥茧一般离去，直到离开我们。
3胖瘦程度对于我们判断病情、选择治疗方法有重要的意义
一般来说，胰岛功能较差的人多数较瘦。胰岛素是促进能量储存、机体生长的物质，胰岛素缺乏越明显越不容易储存能量，消瘦是胰岛功能差的外在表现。我们身边1型糖友因胰岛功能的基本丧失，多数体型都偏瘦或正常，极少见到胖的1型糖友。可见，消瘦的糖友非常适合使用胰岛素治疗；体胖的初诊糖友多首选口服药特别是二甲双胍治疗或与其他药物联合，而瘦的人一般首选磺脲类或胰岛素治疗。
以上仅是一般规律，当然，医生还会根据安全性、年龄、糖尿病病程等因素综合考虑，制订更加合理的个体化方案。另外，糖尿病人不管胖瘦都应该进行饮食控制和运动，但医生会制订不完全相同的方案。胖的人饮食控制应该更加严格。
“我国T2DM患者中，合并超重的比例为41%，合并肥胖的比例为24.3%，合并腹型肥胖（男性腰围≥90 cm、女性腰围≥85 cm）的患者高达45.4%。”
下图是 常用降糖药物对血糖、体重及内脏脂肪的作用
图片来自《中国2型糖尿病合并肥胖综合管理专家共识》
在目前常用降糖药物中，二甲双胍和GLP-1受体激动剂是兼具降糖、减重、减少内脏脂肪疗效的药物（表）。根据《中国2型糖尿病合并肥胖综合管理专家共识》推荐，在目前降糖药中，GLP-1受体激动剂减少内脏脂肪的作用明确且疗效最强。
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