流感不是普通感冒，它到底有多要命？

流感病毒通常通过眼睛、鼻腔或口腔进入人体，在鼻腔、咽喉部劫持人体细胞开始繁殖。势不可挡的病毒囤积，引发免疫系统出现强烈的应激反应，进而会输送白细胞、抗体和炎性分子来消除威胁。免疫细胞（T细胞）攻击并破坏病毒组织，尤其是病毒容易感染的呼吸道和肺部。

在大多数健康的成年人中，这个过程是有效的，可于几天或几周内恢复。但有时，免疫系统的反应过于强烈，破坏了肺中的大量组织，使它们无法向血液输送足够的氧气，最终导致缺氧和死亡。

还有一些情况，并非流感病毒本身触发了致命的巨大免疫反应，而是因免疫系统超负荷引起的继发感染。

典型的是，细菌（链球菌、葡萄球菌等）感染肺部，导致肺炎。呼吸道中的细菌感染可能扩散至血液或身体的其他部位，甚至导致感染性休克，可出现全身广泛的炎症反应，导致多器官损害，甚至危及生命。

据尸检解剖评估，流感相关性死亡中，有1/3是因病毒导致免疫系统崩溃；1/3死于继发性细菌感染，通常在肺部；其余1/3死于一个或多个器官衰竭。

除细菌性肺炎，流感的继发并发症较多。其中相对较轻的，如鼻窦和耳部感染；更为严重的，有心脏炎症（心肌炎）、脑炎或肌肉炎症（肌炎、横纹肌溶解）。

此外，还可包括瑞氏综合征（病毒感染后的一种神秘脑部疾病）、格林-巴利综合征（一种病毒引发免疫系统攻击周围神经系统的疾病）。

这些并发症并不常见，却是致命的。

一些研究表明，恶名昭彰的1918全球流感大流行，大多数患者死亡系因后期的细菌感染。但更致命的毒株，例如引起禽流感的毒株，更有可能使人体自身免疫系统不堪重负。