心梗的主要病因在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致。但还有10%~15%的心梗发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬化性疾病的患者。
今天，一位40岁男性患者因持续性胸痛4小时前来检查，心电图II、III、aVF导联ST段抬高0.3 mv，初诊为急性心肌梗死收入院。可做了冠脉造影后，发现仅有右冠状动脉近段斑块浸润，随后告知家属造影结果正常。
家属和病人听后十分不理解：造影正常，凭什么说我是心梗（估计提前问了度娘）？
冠脉造影正常但发生心梗的可能机制包括以下几点：
1、冠状动脉痉挛
冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞，长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成；而在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进了冠脉的痉挛[2]。
导致冠脉痉挛的因素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等）均可导致冠脉痉挛，并有上述因素引发急性心肌梗死的报道。其中最主要的因素是长期大量的吸烟，有大量研究显示，吸烟成为冠状动脉造影正常、急性心肌梗死的重要危险因素[3]。
2、冠状动脉心肌桥
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥（myocardialbridge，MB）。
心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，近年发现，心肌桥对冠状动脉的收缩期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。
有研究发现，心肌桥患者中部分患者的症状类似冠心病，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛症状，有时伴有心律失常表现为心悸，严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患者心电图呈缺血性改变，且症状发作时有ST-T弓背样抬高及相应的动态改变，较正常人有特异性区别[4]。
3、微血管病变导致心肌局灶性坏死
临床上有10%~30%的存在心绞痛症状的患者接受冠脉造影后提示冠脉正常，被认为是微血管性心绞痛（心脏X综合征），多见于围绝经期女性。
微血管病变的机制可能由于微血管内皮功能不良、微血管痉挛以及交感张力增强等因素。当这些因素发生时，会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。
有研究示，冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有80%多的患者存在相应的冠脉血流储备（CFR）功能降低，提示存在冠脉微血管病变[5]。
4、应激性心肌病
应激性心肌病（又称心尖球形综合征）的临床特征为应激诱发的剧烈胸痛，酷似急性心肌梗死样。
心电图表现为ST段抬高、 T波倒置、QT间期延长；心肌酶学可以有轻到中度升高；心脏超声表现为短暂的左室心尖一中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠状动脉造影未见明显狭窄，心室造影提示收缩末期可见左室心尖一中段的心腔扩大、基底段缩窄。病因尚不清楚，大多数病人预后良好。
5、冠脉内急性血栓自溶或溶栓后血栓消失
有研究发现急性心肌梗死患者的动脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定，发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。
但在形成血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可能正常。
6、其他
栓子脱落、心肌氧的供需失衡、冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。
冠脉造影正常的心肌梗死患者的远期预后可能要比冠心病所致的心梗好，但是绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床上应引起我们的高度重视。
转自 STEMI救治联盟
