导语
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骨质疏松有哪些表现？
普通的骨质疏松其实没有什么感觉，如果有的话，就是体能下降，不耐劳乏。而我们去临床就诊，往往是出现了骨刺、膝关节骨关节炎、压缩性脊柱骨折等原因造成的疼痛，这些都和骨质疏松有关系，可以说是发展到一定程度出现的疾病。骨质疏松导致容易出现脆性骨折，所谓脆性骨折，就是普通日常生活中的跌倒、闪着腰等造成的骨折，和外伤性骨折还是有着不同的。
骨质疏松是一种缓慢的渐行性过程，早期表现是骨量丢失、骨密度降低。我们一般人在35岁达到骨密度最大值、骨量最高。按照生理来讲，此后人体骨代谢能力出现下降。人体骨细胞是不断有细胞衰老死亡、新细胞成长补充的，大概十年的时间，人体骨细胞会完全更新一次。
承担人体骨代谢任务的是成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责新骨细胞生成，破骨细胞负责收拾衰老淘汰细胞的残骸，打扫卫生。破骨细胞其实是骨骼中的巨噬细胞，具有吞噬细胞的功能。破骨细胞除了吞噬、消解老死骨细胞这个本职工作外，还具有分泌细胞因子的能力，这是骨质疏松症导致炎症存在的原因。
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骨质疏松和类风湿有什么关系？
骨质疏松症的基础性病因，是破骨细胞（巨噬细胞）被异常激活，活动异常增加。绝经以后的女性，雌激素的大量减少，会引发IL-6等细胞因子的增加，IL-6是可以激活吞噬细胞，从而增加骨质疏松的风险。
在类风湿关节炎的活动期，特别是急性发作期，我们体内参与类风湿病理的免疫细胞，巨噬细胞、T细胞等等，都能够产生那些与炎症相关的细胞因子，引发强烈的滑膜炎症。而这些细胞因子，又激活其它免疫细胞、增强它们的活动能力，这是免疫反应的特点。
类风湿关节炎的活动中，产生的大量细胞因子，激活了骨骼中更多破骨细胞，于是出现异常活跃的吞噬、破坏骨细胞的情况。前面提到的细胞因子--IL-6、IL-17、TNFa等，既是激发类风湿关节炎滑膜炎反应的物质，也是激活或者辅助破骨细胞功能的作用。也有研究发现，C反应蛋白也可以激活破骨细胞。同时，破骨细胞活跃，释放的细胞因子，还可以抑制成骨细胞的活性。
治疗类风湿关节炎的糖皮质激素，是造成骨质疏松的另一个重要原因。研究发现，糖皮质激素对于骨质疏松的贡献，与糖皮质激素的剂量没有关系。换句话说，只要使用糖皮质激素，就增加了骨质疏松的风险。剂量是风险严重程度的量度。
糖皮质激素对于骨骼具有脱钙作用。降低新骨生成所需的骨胶原的合成能力而抑制成骨细胞的功能。糖皮质激素对钙在肠道的吸收有抑制作用，对钙在肾小管的重吸收也有抑制作用，这些作用，导致人体骨骼钙的流失和钙吸收障碍。研究证实，使用激素治疗3个月内，就可以出现骨量丢失；在6个月时达到峰值，以后会出现缓慢而且稳定的骨量丢失。
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如何防范骨质疏松？
对于我们类风湿患者，如何防范骨质疏松呢？
首先，控制疾病活动、阻断病程是重点和基础。
其次，服用糖皮质激素的患者、绝经以后的女性患者，每天补充合适剂量的钙片和维生素D。如果需要，就使用抗骨质疏松的治疗。近年来骨质疏松的治疗方面，进步还是很大的。补钙和维生素D，需要医生的指导，到底多大剂量、时间如何，还是需要根据临床情况来制定的。毕竟钙片如果补充多了，还引发高钙血症等情况。
第三，注意胃肠道功能的维护，饮食注意营养全面和容易消化吸收。非甾体抗炎药、免疫抑制剂表现出来的胃肠道副作用，必要的时候要利用药物进行干预。新骨细胞的生长，需要钙、磷、维生素D，也需要胶原蛋白、维生素C、镁、锰等物质，大部分还是需要我们日常饮食提供的。
日常饮食中，能够有益于骨骼的食物很多，我们所熟知的小鱼小虾、瘦肉、蛋、奶制品、豆制品等；含有丰富胶原蛋白的食物，猪蹄、牛筋、鸡爪等。多吃蔬菜水果，少食油腻肥甘。我们补钙的剂量，要算上我们从食物中可以获取的钙，不足的部分有补钙剂补充。一般来说，日常饮食可以为我们提供500毫克的量。如果营养均衡、注意摄取钙质丰富的食物，还可以更高。因此，一般健康人群包括少年儿童，常常并不需要补钙。
第四，注意适当的运动和晒太阳。阳光中的紫外线，可以帮助把维生素A转变成维生素D3，这可是我们自身合成、功能最好的维生素D3来源，具有更好的生理活性，它有助于钙的吸收和沉积在骨骼上。补钙和钙沉积于骨骼，其实是两个方面。钙少固然沉积受影响；钙沉积情况不好，钙补充再多也没用。钙沉积和被利用，与维生素C、骨胶原等也有直接的有关系。
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