年轻男性为什么反复发生肺栓塞？正规抗凝治疗肺栓塞为何出现咯血？这4例经典病例如何提示着肺栓塞的特殊性？

33岁男性间断咯血15天，15天前，患者无诱因情况下在睡眠中出现咳嗽，咯新鲜血50ml，当地医院给予头孢甲肟、垂体后叶素治疗后，转为咳痰带黑色血块，偶有痰中带新鲜血丝。

4天前，睡眠中再次出现咯血，仍为50ml新鲜血。轻咳、少许白痰，无发热，无胸痛、气短，无鼻衄，既往健康。

查体：T 36.5℃，P 72次/min，R 18次/min，BP 130/80mmHg；神清，左肺可闻少许湿啰音，心律齐，血常规：WBC 8.07×10^9/L，N 77.3%（略微升高），PLT 168×10^9g/L。

由此可见，这位患者的生命体征基本是正常范围内，而来时的主要症状是咯血，我们都知道，咯血的常见原因有支气管疾病，如支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核等；肺部疾病，如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺栓塞、恶性肿瘤转移等；还有心血管疾病，如二尖瓣狭窄、肺血管炎、肺静动脉瘘等；以及其他血液病、急性传染病、风湿性疾病等……

我们把他的阳性的体征和症状来综合一下：患者有「咳嗽、白痰、咯血」的呼吸系统症状，而且有阳性体征「湿啰音」，且出血量偏大，所以我们更倾向于所以我们更倾向于它是呼吸系统疾病导致的咯血。

患者做了肺CT，在患者的左肺舌叶可以看到条索影像，周围伴有斑片影像。

（2013.06.22）

健康男性、急性起病、以咯血为主、而且咯血的量偏大、左肺可以听到湿啰音、肺CT可以看到条索影带来的支气管扩张伴有片影，另外，患者既往的肺CT也可以看到左舌叶支气管扩张……种种因素综合分析，很容易就诊断为支气管扩张合并感染，所以针对他的治疗也相对简单，止血（垂体后叶素 24u  日一次静点）、对症、抗炎治疗。

对这样的患者，我们慎重了一下，做了肺动脉ct，结果让我们大吃一惊。

看到了肺动脉的充盈缺损，这个患者除了咯血和支气管扩张之外，还有肺栓塞。

这个患者的出血部位在影像上看应该是在左肺，和支气管扩张的部位是一致的，而肺栓塞部位在右侧，和出血部位并不完全一致，加上患者咯血量偏大，所以我们更倾向于诊断支气管扩张合并咯血，而且，整个的治疗过程中也是证明有效的，这也支持了我们的诊断。

63岁的男性反复咯血10天，10天前，劳累后出现咯血，为痰中带血，无发热，伴胸痛，轻度气短，在当地医院诊断为「肺炎」，给予头孢呋辛、莫西沙星治疗后，仍有反复咳痰带血和气短，胸痛有所减轻，既往有20余年慢阻肺病史，入院后体温是37℃，呼吸脉搏血压基本正常范围内（P 78次/min，R 16次/min，BP 125/80mmHg），查体的时候，可以听到双肺呼吸音弱，没有干湿啰音，血常规也处于正常范围之内（WBC 9.23×10^9/L，N 70.3%，PLT 132×10^9g/L）。 

入院时患者带了肺CT，在胸膜下存在高密度影像，边界清楚，他有呼吸系统症状：很确切的胸痛、气短、咯血，而且常规的抗炎治疗无效，非常容易让人想到肺栓塞，毕竟是典型的三联征的表现。

在肺动脉CTA上，我们也确实看到多处充盈缺损，提示患者确实存在肺栓塞。

由于患者基本状态还稳定，我们进行了抗凝治疗，用低分子肝素起始、口服华法林序贯后，患者咯血的症状确实逐渐消失，气短胸痛也得缓解，而且整个抗凝治疗过程中凝血指标INR在2.3~2.6之间，感觉治疗很理想，但是，患者再次出现了咯血……

再次分析整个病史，患者是多发肺栓塞，而且在整个抗凝过程中咯血是逐渐消失的，INR也在理想的范围内……再次咯血很可能与抗凝治疗有关。

我们暂时停止了抗凝药，之后复查了CT，发现原来非常实的地方逐渐出现了一些透光区，患者的咯血也逐渐停止，之后，我们重新开始抗凝治疗，但换用了低分子肝素，患者未再出现咯血。

这个患者主要涉及的是在抗凝中出现咯血，在抗凝治疗时需要进行疗效的监测，常用的肝素和华法林，肝素的监测指标主要是APTT为主，华法林的监测指标以PT/INR为主，这个患者在治疗时，我们一直进行着非常正规的监测，而且指标也非常理想，但在抗凝的过程中仍然出现了咯血……

81岁男性，主诉：突发呼吸困难伴意识不清8小时；现病史：近2个月患者左大腿刀割样疼痛，持续不缓解，需间断服用非甾体类药物。8小时前进行左腿理疗（类似牵引复位）后，卧位抬手时突发呼吸困难、面色青紫，迅速出现意识不清、呼之不应、小便失禁、周身大汗……

既往史：双下肢静脉血栓4个月，已置入滤器，间断口服华法林5mg/d，一直没有进行常规的监测；另外还有膀胱癌术后4年的病史。

查体：T 38.2℃，P 125次/min，R 40次/min，BP 63/33mmHg；已经出现了休克状态，同时神志不清，瞳孔等大正圆，对光反射存在，未闻及干、湿啰音，心律齐，HR 125次/min，左下肢内侧可见一个10cm*7cm血肿。心电监护提示SpO2进行性下降（面罩10L/min吸氧 SpO2最低70%）。

患者来时带来了这样的肺CT，双下肺影像如图，高密度影像伴有斑片影，而且有胸腔积液。 

当时紧急做的一些检查还有这样一些提示：心电图：窦性心动过速，V1～V5导联T波低平；头CT：脑白质轻度萎缩，未见出血灶；

心肌损伤标记物和心房脑钠肽有明显升高：AST 101U/L，LDH 2150U/L，CK 1448U/L，CK-MB156U/L，TNI 6.93ng/ml，BNP 57pg/ml；

血常规明显升高：白细胞 27.47*10^9/L，血红蛋白下降 91g/L，血小板只有24*10^9/L；

凝血相关指标出现了明显异常，APTT延长到了118秒，PT-INR也达9.13，FIB只有0.6g/L，D-dimer>20μg/ml……

先分析一下患者意识障碍的原因，如果考虑是心脑血管疾病导致的变化，常见的疾病：一、恶性心律失常？但这个患者心电图明确的提示没有心律失常；二、急性左心功能不全？患者的整个表现也不像；三、急性冠脉综合征？患者确实出现了ST段明显的改变，有一定的可能性，但似乎难以解释急性血氧下降。四、脑出血？CT明确表示没有见到出血灶！五、脑梗塞？患者又没有明确的神经系统体征……

如果不考虑心脑血管疾病，我们特别要考虑的就还是肺栓塞。这位患者本身有明确的高危因素：下肢深静脉血栓；急性进行性低氧表现，这用其他的疾病很难去解释。但如果考虑肺栓塞的话，也有一些不支持的地方，比如，患者的下肢静脉已放置滤器，而且，患者一直在抗凝治疗过程中，而且他的PT-INR高达9.13，还会出现肺栓塞吗？

虽然有这样的一些矛盾不能解释，但是患者主要表现为血氧的下降，我们还倾向于患者存在肺栓塞。

先看看这些凝血指标，我们都知道PT本身主要由凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定，PT延长并不等同于抗凝过度；这位患者出现纤维蛋白原明显降低，很可能患者凝血功能大于抗凝作用，凝血酶大量生成，激活纤维蛋白原，大量的微血栓形成；同时纤溶活性逐渐增加，大量的FDP生成，表现为D-二聚体的明显升高。这期间，大量的凝血因子和纤维蛋白原被消耗，由于FIB的显著降低导致PT的延长，患者体内出血倾向和大量微血栓形成并存，临床表现为皮肤软组织的出血和肺小动脉广泛栓塞。

基于这样的分析，我们给予了维生素K1 10mg Bid 肌肉注射，止血敏 0.5g Bid 静点，间断输注新鲜冰冻血浆，患者出血倾向主要由于凝血因子和纤维蛋白原的大量消耗所导致，由于同时存在肺栓塞，治疗上应避免应用凝血酶类止血药物，而以补充凝血因子和纤维蛋白原为主，同时，静点止血敏改善毛细血管脆性。

经过这样的综合治疗之后，患者的病情确实出现了好转，在四天之后神志转清，氧合指数升到了350，拔除了气管插管，而且，他的凝血指标也在逐渐改善，APTT和PT逐渐下降，FIB逐渐上升，4天后，PT达到13.4秒，APTT为43秒，FIB 2.75g/L，凝血酶原活动度升到97%，而且患者左下肢血肿无扩大，无其他部位新鲜出血。

这时，完善肺动脉CTA检查，很明确提示的确是肺栓塞，进行相关检测后发现膀胱癌复发。

进一步治疗用低分子肝素钙，3个月后换用利伐沙班，随访提示控制良好。

一位年轻男性患者，没有确切用药史，也没有特殊病史，就是反复出现不同部位的肺栓塞，而且在应用抗凝药的过程中又再次出现了呼吸困难和咯血……

常见的易患因素包括肥胖、高血脂、大量饮酒、下肢静脉血栓，这位患者存在两个：肥胖和下肢多发的静脉血栓。

患者的进一步检查提示，凝血酶原活动度（AT-III）只有45%，会不会有「易栓症」存在呢？患者去北京做了检测，最后的结果提示他确实是易栓症，之后，就换用了新型的口服抗凝药（利伐沙班 15mg 日二次口服； 利伐沙班 20mg 日一次口服）进行治疗。