现在生活水平高了，伴随而来的就是各类代谢性疾病的发生。由于人体内代谢发生紊乱，使得体内“嘌呤”的代谢产物大量增加。正常情况下，多余的嘌呤转变成尿酸，通过小便排出。但如果尿酸升高的幅度已经超出人体自身排泄能力，就会导致高尿酸血症。而痛风，是高尿酸血症发展到尿酸盐结晶沉积导致的一种重要病症。
随着痛风发病率越来越高，人们对于痛风的认识也越来越深刻。但同时，也存在这很多误区，我们一起来看看吧！
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）和痛风是不同的概念。
国际上将HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸（SUA）水平，男性＞420μmol/L，女性＞360μmmol/L。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况，HUA分为三型：尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型和混合型。其中，90%的原发性HUA是由尿酸排泄不良引起的。
痛风指HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。在HUA时，积极进行生活方式干预或药物治疗，可以避免痛风的发生。
随着国民生活条件的提高，HUA和痛风的流行呈逐年升高的趋势，并且患病人群越来越年轻。总体来说，HUA和痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
痛风时SUA水平不一定升高。在痛风急性发作时，尿酸会沉积在关节处，作为急性期反应物而临时降低。同时，急性期肾脏排泄尿酸增加。此外，部分痛风患者在急性发作期暂停了一些引起HUA的因素，包括利尿剂、减肥或戒酒。
除了痛风，长期HUA会引起和加重其他多脏器损伤。HUA是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾脏病发生发展的独立危险因素。因此，HUA是需要治疗的。生活方式的干预是治疗HUA的基础。有心血管疾病危险因素或SUA＞540μmol/L的患者建议行药物干预。反之，建议生活方式干预3~6个月，若无效则加用药物。
SUA是嘌呤转化而来，正常情况下，SUA的20%来自饮食中的嘌呤转化，而80%为体内嘌呤转化。因此，即使严格的限制嘌呤饮食，仅仅能阻断20%的嘌呤转化，不能良好地控制SUA。
饮食控制包括限酒、低嘌呤饮食和多饮水。
需要严格限制各种含酒精饮料，尤其啤酒和蒸馏酒（白酒），建议总体饮酒量男性≤2个酒精单位/日，女性≤1个酒精单位/日。（1个酒精单位约合14g纯酒精，相当于12°红葡萄酒145ml，3.5°啤酒497ml，40°蒸馏酒43ml）。
饮食应当均衡，限制每日总热量摄入，以低嘌呤饮食为主，限制动物内脏、海产品及肉类等高嘌呤食物的摄入，鼓励进食新鲜蔬菜、低脂或脱脂奶、鸡蛋等食物，适量摄入豆类及豆制品。一些蔬菜含嘌呤较高，包括莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等，目前认为与HUA及痛风发作无明显相关性。此外，建立良好的饮食习惯，避免暴饮暴食或一餐内进食大量肉类。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物建议煮后弃汤以减少食物中嘌呤含量。
大量饮水可缩短痛风发作时间，减轻症状。建议心肾功能正常者多饮水，维持每日尿量2000~3000ml。避免含果糖高的饮料（如橙汁、苹果汁等）及含糖软饮料（可乐等）。可替换为含果糖较低的新鲜水果，如樱桃、草莓、菠萝、桃子等。同时，需要适当碱化尿液，维持尿液PH值在6.2~6.9，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出。
规律运动能降低痛风发作次数，但并不是强度越大越好，应坚持适量运动，且痛风急性发作期应该减少活动，必要时需制动。运动强度与时间方面，建议每周至少进行150min（30min/d，5d/w）中等强度的有氧运动，中等强度指运动时心率=（220-年龄）×（50~70%）范围内。
注意：剧烈运动或突然受凉会诱发痛风急性发作。
除了饮食控制、适当锻炼，生活方式干预还包括控制体重和戒烟。
治疗方案需个体化、逐步调整剂量、长期管理。
痛风治疗分2步走，急性期治疗及降尿酸治疗。急性期治疗药物包括COX-2类非甾体类药物（NSAIDs）、秋水仙碱及类固醇类药物。痛风急性发作的预防可应用小剂量秋水仙碱或NSAIDs，连续使用6个月，若无效、不能耐受或有禁忌症可选择小剂量类固醇类，连续使用6个月。
降尿酸治疗是一个长期过程，需要逐步将SUA降至目标范围。降尿酸治疗药物包括抑制尿酸生成类（别嘌醇、非布司他）及促进尿酸排泄类（药用炭、苯溴马隆、丙磺舒），应根据HUA类型选择不同的降尿酸方案。
HUA患者的SUA控制目标为＜360μmol/L，对有痛风发作的患者，建议控制SUA＜300μmmol/L，以防止痛风反复发作。
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【适应人群】
用于肌酐、尿素氮或尿酸偏高者，尤适用于慢性肾脏病伴高尿酸血症患者。
高磷血症，但无高钙血症和血管钙化者。
【用法用量】
6-8片/次，3次/日，3个月为一疗程；
白天：两餐之间服用；晚上：睡前服用；
高磷血症患者服用时：需与含钙的磷结合剂联合使用，餐中服。
与其它药物间隔1小时以上。
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