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面对心力衰竭诊治挑战，祖国医药是否能带来新的希望？
心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，已成为当今最重要的心血管病之一，是目前心血管病医生面临的重大挑战。在济南召开的第十四届国际络病学大会上，南京医科大学第一附属医院心内科李新立教授作了题为《心力衰竭治疗的新策略》的报告，为广大医生提供了心力衰竭治疗新思路。
图1：李新立教授在会议现场
治疗现状：了解愈深，挑战愈甚
心血管疾病的诊疗认识经历了从过去的传统经验医学到现代循证医学的漫长过程，尤其是随着近年来医疗技术的发展，新技术、新方法、新理念的推动，使我们对心力衰竭这一疾病的认识越来越深入。
80年代以后对心衰机制有了更深入的研究，神经-内分泌以及交感神经的过度激活导致心肌纤维化、心室重构，是心力衰竭发生发展的基本机制，最后导致血流动力学障碍，出现胸闷、气短、呼吸困难、水肿等临床表现。抑制神经内分泌过度激活导致的心室重构是21世纪以来心衰病因治疗的里程碑进展，并确立了“金三角”药物治疗方案，即“血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB） +β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂”的治疗策略。目前，各种器械及辅助装置如埋藏式心律转复除颤器（ICD）、心脏再同步治疗（CRT）/心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）、左心辅助装置（LVAD）等也在心衰治疗中发挥着重要作用。
但不得不承认，现有的心衰治疗模式仍在不断探索之中，临床发现在“金三角”+CRT-D策略基础上，心衰五年生存率仍较低。心衰治疗面临的挑战难度不言而喻。
新进展！祖国医药被写进心衰指南
在脉络学说指导下，提出慢性心衰"络息成积"的病机新概念，总结出"气血水同治分消"遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊其有效组方及其作用机制与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。祖国医学是否能带来新的希望？
图2：芪苈强心胶囊有效组分及其作用机制与慢性心衰病机概念吻合
上市后再评价实验与临床研究，揭示了芪苈强心胶囊药效机制及临床特色，证实了脉络学说及芪苈强心胶囊在慢性心力衰竭防治中的临床应用价值。
由南京医科大学第一附属医院及中国医学科学院阜外心血管病医院为组长单位，中华医学会心血管病分会心衰学组共同组成学术委员会，联合国内23家综合三甲医院对“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗慢性心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验”表明，与对照组相比，芪苈强心胶囊可显著降低慢性心衰患者血清N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，增加患者6 min步行距离，改善患者症状和生活质量和提高患者左室射血分数（LVEF），降低复合终点事件发生率。
该研究结果发表在国际心血管领域最具影响力的杂志《美国心脏病学会杂志（简称JACC）》，得到国际认可并引起国内外医学界的广泛关注。
图3：芪苈强心胶囊治疗慢性心衰研究发表在JACC
芪苈强心胶囊改善心衰患者临床疗效替代终点和心功能已被循证医学研究证实，同时，芪苈强心胶囊被写入《中国心力衰竭诊断与治疗指南2014》，成为该指南首次唯一推荐的复方中药。
图4：中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
探索新机制发现新靶点，祖国医药一路前行！
芪苈强心的临床疗效虽然得到了证实，但是它发挥作用的机制是什么呢？进一步研究其作用机制，发现芪苈强心胶囊治疗心衰的新靶点——PPARγ，激活PPARγ能延缓心室重构。
图5：PPARγ激活能延缓心室重构
基础研究进一步发现，芪苈强心治疗心力衰竭的作用机制为：芪苈强心胶囊通过上调PPARγ活性减少心肌纤维化和心肌细胞凋亡，逆转心室重构，调节心肌能量代谢治疗心衰，保护心功能。同时，避免了因单纯PPARγ激活而导致水肿和液体潴留可能恶化心功能的不良反应。
图6：芪苈强心胶囊治疗心衰的作用机制
芪苈强心胶囊新靶点新机制的发现，对指导临床实践意义重大。我们也相信未来会有更多的祖国医学精品走向世界！
来源:医学界心血管频道
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