据实验研究报道,SIN可抑制淋巴细胞增殖而实现其治疗RA的作用。
陈光星等研究发现,SIN具有抑制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症和关节破坏的作用,其作用机制可能是减少白细胞介素-6(IL-6)的产生,抑制B细胞的激活和分化。
石韫珍等研究发现SIN可抑制系统性红斑狼疮患者外周血T细胞产生γ干扰素(IFN-γ)、IL-2和IL-4,能够显著降低CD4+T和CD8+ T细胞表面活化分子CD69和CD25的表达,证明SIN可通过抑制T细胞的活化及细胞因子的分泌,发挥免疫抑制作用。
蔡辉等研究发现,SIN可抑制RA患者环瓜氨酸肽(CCP)抗原特异性T细胞(AST)体外活化、增殖,推测这可能是SIN临床治疗RA的免疫机制之一。
姚茹冰等进一步研究发现SIN可抑制CCP-RA患者的T细胞分泌致炎因子IFN-γ, 增加抑炎因子IL-4分泌,提示可能是SIN治疗RA的免疫机制之一。
兰绍阳等研究显示,SIN能够抑制混合淋巴细胞反应中淋巴细胞的增殖和增强骨髓间充质干细胞(BMMSCs)免疫调节能力,其作用机制可能与促进Th2细胞因子分泌以及抑制Th1细胞因子分泌有关。
综上所述,SIN对RA淋巴细胞活化的抑制作用及抑制异常免疫功能是其作用机制之一。
内容摘自“危红华. 青藤碱治疗类风湿性关节炎的研究进展及展望.中华中医药杂志,2013,第28卷第10期.”