你是怎样患上糖尿病的？

血液葡萄糖水平超出正常即为糖尿病。我们每天所进食的食物主要由碳水化合物、蛋白质和脂肪所组成，其中以碳水化合物为主，而碳水化合物的分解产物是葡萄糖，因此当我们进食时，体内胰岛素分泌，促进葡萄糖的氧化和利用。若胰岛素分泌不足或作用减弱，就会导致血糖不能利用而升高，前一种情形称为1型糖尿病，后一种称之为2型糖尿病。

患病原因

遗传因素

与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。

环境因素

流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。

年龄因素

大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。

种族因素

与白种人及亚洲人比较，2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。

生活方式

摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。

导致2型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等等。

2型糖尿病患者血清Lp-PLA2水平与下肢血管病变关系

☑ 糖尿病是严重危害健康的代谢紊乱性疾病，病情长期发展过程中部分患者会发生血管病变，主要表现为冠心病，下肢动脉狭窄或闭塞，眼底出血等。而2型糖尿病在病程发展过程中可并发血管病变，其中下肢血管病变最为常见，也是最严重的并发症之一。并发的血管疾病与炎症反应关系密切，病理基础是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化的发生又与血管内皮慢性炎症损伤关系密切，与机体代谢紊乱、免疫功能异常、多种炎症因子损伤、血管内皮功能障碍、氧化应激反应增强、线粒体损伤等都有关系。可以看出，动脉粥样硬化是引起糖尿病血管病变发生的基础[1]。

☑ 脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是近年来发现的与超敏C反应蛋白不同的血管内皮炎症标志物。Lp-PLA2属于磷脂酶家族，主要是才成熟的单核细胞、巨噬细胞所合成分泌的，收到炎症介质调控。Lp-PLA2可将氧化磷脂水解为溶血磷脂和氧化脂肪酸，导致炎症的发生。Lp-PLA2对血管内皮炎症加重及损伤有促进作用，同时促进了动脉粥样硬化斑块形成。

☑ 有研究对2型糖尿病患者Lp-PLA2水平进行测定，从而了解血清Lp-PLA2水平与糖尿病患者下肢血管病变的关系[2]。实验排除了严重肝肾功能不全人群，运用彩色多普勒超声测定患者和健康人群下肢血管内径、内中膜厚度、有无血栓或者闭塞等，同时测定Lp-PLA2水平，结果表明，糖尿病患者Lp-PLA2水平为（134.60±34.75ng/mL），显著高于正常人群（48.89±11.54ng/mL）。研究还发现2型糖尿病患者发生下肢血管病变率为56.25%，并发血管病变的患者Lp-PLA2水平为156.93±41.77，显著高于未发生下肢血管病变人群（87.57±17.88）。同时，还研究了Lp-PLA2水平与下肢血管狭窄程度的关系，发现Lp-PLA2水平与下肢血管腔狭窄度呈正相关。

☑同时还有研究对单纯糖尿病患者及并发血管病变患者进行Lp-PLA2水平的检测，结果发现并发血管病变患者Lp-PLA2水平最高，但单纯糖尿病患者Lp-PLA2水平仍然高于正常人[3]，提示糖尿病患者存在慢性炎症反应，这种炎症并非感染所致，而是糖尿病引起的炎症因子异常表达导致炎症因子释放增多，炎症加重。而这种血管内皮炎症在糖尿病患者中要更加显著。因而通过对2型糖尿病患者Lp-PLA2水平检测对预测其下肢血管病变有一定临床价值。