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★ 生物学及生物化学
1．细胞有哪两大类，它们的结构有哪些。
答：根据它们在进化中的地位和结构的复杂程度，可将细胞分为两大类。
①原核细胞：一般较小，为1～10μm，其外部由细胞膜包围，膜外紧贴着细胞壁，胞质中含有一环状DNA，分布于核区。另外，还含有核糖体、中间体、糖原粒和脂肪滴，但不含线粒体和内质网。细菌、立克次体和支原体等属原核细胞。
②真核细胞：其结构可分为细胞膜、细胞质和细胞核3部分。真核细胞含有的亚细胞显微结构又分为膜相结构和非膜相结构。前者包括细胞膜、核膜和各种由膜包绕的细胞结构，如线粒体、高尔基复合体、溶酶体和内质网等。膜相结构的膜统称为生物膜；后者指没有膜环绕的各种细胞结构，如核糖体、染色质、核仁等。
2．蛋白质是怎样组成的。
答：蛋白质是生物界普遍存在的一类重要大分子化合物，是细胞的主要成分之一。它的主要组成元素为碳、氢、氧、氮，还含有磷、硫、铁、锌和铜等。各种蛋白质的含氮量较恒定，平均为16%(114%～18%)，每l00g样品中蛋白质的克数等于每克样品含氮克数×6.25×100，蛋白质的基本组成单位是氨基酸。
3．什么是氨基酸的两性性质和等电点（pI）?
答：①两性性质：氨基酸分子既含有碱性的氨基，又含有酸性的羧基，因此是两性化合物。当在水溶液中时，氨基酸的氨基和羧基同时电离以生成双极离子。若将氨基酸的水溶液酸化，其双极离子会与H+结合而成阳离子；若向氨基酸水溶液加入碱，双极离子的氨基氮原子上一个H+就与OH-结合，生成1分子H2O，致使双极离子变成阴离子，此即氨基酸的两性性质。
②等电点：在一般情况下，氨基酸的氨基和羧基的电离程度不相等，因此，纯净氨基酸的水溶液不一定呈中性。若对氨基酸水溶液的pH值进行适当调节，使其氨基和羧基的电离程度相等，此时氨基酸溶液的pH值称为其等电点(pI)，氨基酸则为兼性离子，呈电中性，在电场中，既不向正极移动，也不向负极移动。当氨基酸所在溶液的pH值小于其pI时，氨基酸将解离成阳离子；当所在溶液的pH值大于其pI时，氨基酸则解离成阴离子。
4．何谓蛋白质的变性，及其在临床上的应用价值。
答：一些物理、化学因素可破坏蛋白质的空间结构，引起其理化性质与生物活性发生显著改变，此种现象称为蛋白质的变性。蛋白质变性不涉及其一级结构，即多肽链的共价键并未断裂，而仅是蛋白质分子某些次级键被破坏，致使其原有的特定空间结构变为无规则和松散。导致蛋白质变性的化学因素有强酸、强碱、有机溶剂、去污剂、尿素等；物理因素包括加热、紫外线照射、高压、超声波、电离辐射和机械搅拌等。如致变性因素较温和／或在变性的初期，蛋白质分子尚未受深度破坏，一旦移除致变性因素后，蛋白质的空间结构与原有理化性质和功能就会恢复原状，即此种变性为可逆性，称为蛋白质的复性。蛋白质变性的原理已广泛应用于临床医学，例如75%乙醇，高温高压，紫外线和电离辐射等用于消毒、灭菌，可使细菌与病毒的蛋白质变性而丧失致病与繁殖能力。
5．什么是酶？酶与一般催化剂有何区别？
答：酶是生物体内的高效催化剂，它与一般催化剂的区别表现在：
①来源和化学本质不同。酶是活细胞产生的蛋白质，凡高温、强酸、强碱、重金属盐或紫外线均易使其变性而丧失催化活性。酶催化的反应皆在较温和的条件下进行；而在上述条件下，一般催化剂则较为稳定，酶在生物体内还经常不断更新。
②酶的催化效率非常高。较一般催化剂高l07～l012倍。
③酶具有高度特异性。一般可分为绝对特异性（只能催化一种或两种结构极相似化合物的某种反应）、相对特异性（对底物要求不甚严格）和立体异构特异性（如精氨酸酶只催化L-精氨酸水解，而对D精氨酸无作用）。般催化剂如H+能催化淀粉、脂肪与蛋白质的水解；而生物体内消化淀粉、脂肪和蛋白质将由淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶各司其职，分别完成水解。亦即一种酶只能作用于一种或一类化合物（称为酶的底物），或作用于一定的化学键，促进一定的化学反应，生成一定的产物。
6．试讨论DNA的变性和复性。
答：往DNA溶液中添加过量的酸、碱或加热，将导致维系碱基配对的氢键断裂，DNA分子的双键会解开成两条单链，称为变性。 DNA变性后A260值增高，称为增色效应。同时其粘度下降，比旋度降低，酸碱滴定曲线改变，生物活性丧失。 DNA变性从开始到完全解链，只是在一个相当窄的温度范围内完成。在这温度范围内可以找到一个中点，观察到紫外光吸收值达到最大值的50%，该温度称为中点解链温度，习惯简称解链温度(Tm)。Tm值大小与DNA的C+G含量成正比关系。在适当条件下，变性DNA的两条互补单链又可恢复成天然的双螺旋结构，称为复性。此时，DNA溶液的A260值降低，即减色效应。
7．何谓糖异生途径？它有什么生理意义？

答：从非糖物质（如乳酸、甘油与生糖氨基酸）生成葡萄糖或糖原的反应称为糖异生途径。它主要在肝脏与肾皮质进行。糖异生途径基本上是糖酵解的逆反应过程，但由于己糖激酶、磷酸果糖激酶与丙酮酸激酶所催化的反应不可逆，故该三步反应的逆过程需要另外的酶催化，即要通过三个“能障”。另外由于草酰乙酸不能自由出入线粒体内膜，因此还要涉及一个“膜障”。现举丙酮酸的糖异生为例：
①     酮酸→烯醇式丙酮酸：由于丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化的两步反应，构成一条“丙酮酸羧化支路”以促成丙酮酸一草酰乙酸一磷酸烯醇式丙酮酸。
②     1,6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖
③     6-磷酸葡萄糖→葡萄糖
④     膜障：草酰乙酸     苹果酸
               天冬氨酸
糖异生途径的生理意义：①主要能在机体空腹或饥饿时保持血糖水平的相对稳定。②进食后肝细胞可直接利用丙酮酸等三碳化合物以补充肝糖原，称为糖原合成的三碳途径。③调节酸碱平衡。长期饥饿时，肾的糖异生增强，有利于酸碱平衡的维持。
8．机体内有哪些激素参与血糖浓度的调节。
答：体内共有4个激素参与血糖浓度的调节，3个升血糖，1个降血糖。（1）胰岛素：由胰岛的B细胞合成，是体内唯一的降低血糖的激素。开始合成出来的是84个氨基酸组成的胰岛素原，分泌前被蛋白酶切除一段长33个氨基酸残基的C肽，剩余部分即为胰岛素。它通过五方面的作用降低血糖：①促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运人细胞内。②经由增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，以增强糖原合成酶活性并降低磷酸化酶活性，从而引起糖原合成的加速和糖原分解的受抑。③激活丙酮酸脱氢酶，加快糖的有氧氧化。④抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，以减少糖异生的原料而抑制糖异生。⑤抑制脂肪组织内的脂肪酶，减少脂肪动员，促进组织利用葡萄糖。
（2）胰高血糖素：由胰岛的A细胞先合成分子较大的前体，分泌时再从前体分解下由29个氨基酸组成的胰高血糖素。它是体内升高血糖的主要激素，其作用是：①抑制糖原合成酶，并激活磷酸化酶，使肝糖原分解增加，同时糖原合成降低。②减少2，6-二磷酸果糖的合成，抑制糖酵解并加速糖异生。③促进磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，抑制丙酮酸激酶，从而增强糖异生。④激活脂肪组织内激素敏感脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升高血糖。
（3）糖皮质激素：通过促进肌肉蛋白质分解，可使分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生，另外它还能抑制丙酮酸的氧化脱羧，进而抑制肝外组织摄取与利用葡萄糖。所以血糖水平升高。
（4）肾上腺素：在应激状态下，通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP和蛋白激酶的级联反应来激活磷酸化酶，使肝糖原分解为葡萄糖，肌糖原分解生成乳酸，再经由乳酸循环间接升高血糖水平。
9．脂类在机体内怎样分布？它们具有什么生理功能？
答：脂类一般可分成脂肪和类脂两大类。脂肪是1分子甘油与3分子脂肪酸组成的酯，故称甘油三酯(TG)。TG主要储存于脂肪组织，其含量随营养和病理生理状况有较大的变动，所以叫做“可变脂”，占体重的10%～20%。类脂主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂和糖脂等。它们广泛分布在各组织细胞的生物膜内，尤以神经组织的含量特别高，其总量约占体重的5%，膳食、运动等因素对其影响较小，含量变动不大，因而又称为“固定脂”。
脂类的生理功能：
①储能和供能：甘油三酯(TG)氧化所产能量[38.9kj/g(9.3kcal/g)]要比糖和蛋白质[17．2 kJ/g(4.lkcal/g)]多1倍。体内20%～30%的能量由TG供给，又因TG具有疏水性质，故储存时不携带水分，体积较小。1gTG储存时所占体积为1.2ml，只有同质量的糖原所占体积的1/4，所以是体内主要的储能物质。②构成生物膜：磷脂、胆固醇和糖脂是生物膜的组分。③协助脂溶性维生素的吸收，并提供必需脂肪酸（如亚油酸、花生四烯酸等）。④保护作用：皮下脂肪和某些器官周围的脂肪有保护脏器和防止散热以保持体温等功用。⑤胆固醇可在体内转变成类固醇激素、维生素D3和胆汁酸；高度不饱和脂肪酸参与前列腺素和血栓噁烷的合成，与代谢调节和血液凝固有关。
10．试述体内氨的来源、去路和转运。
答：（1）体内氨的来源：①内源性氨，来自氨基酸及其他含氮物在组织内发生的脱氨作用。②外源性氨，由大肠下段的细菌代谢产生，包括腐败作用产生的氨及血液尿素渗入肠道受大肠埃希菌作用而水解产生的氨。③肾小管上皮细胞分泌的氨主要源自谷氨酰胺。
（2）体内氨的去路：①在肝内合成尿素为主要去路。②合成非必需氨基酸及其他含氮物。③合成谷氨酰胺。④肾小管泌氨：在酸性条件下生成铵盐（NH4+）随尿排出。

（3）氨的转运：①丙氨酸一葡萄糖循环：肌肉组织中的氨基酸经转氨基作用将丙酮酸变成丙氨酸，经血液运输到肝脏，再通过联合脱氨基作用生成丙酮酸，后者继续经糖异生作用生成葡萄糖。葡萄糖由血运至肌肉组织，沿糖的有氧氧化途径生成丙酮酸，再接受氨基生成丙氨酸。这一循环途径，称为“葡萄糖一丙氨酸循环”。通过该循环，使肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝；另外，肝也为肌肉提供了生成丙酮酸的葡萄糖。
谷氨酰胺合成酶
②谷氨酰胺的运氨作用：NH3 + L-谷氨酸                    谷氨酰胺
                                  谷氨酰胺酶

★ 生理学
1．何谓兴奋性？骨骼肌与心肌的兴奋性有何不同？
答：可兴奋组织（神经、肌肉、腺体）对刺激产生兴奋反应（动作电位）的能力或特性称为兴奋性。不同组织或细胞在不同情况下，兴奋性高低是不同的，即使是同一组织或细胞在不同情况下，兴奋性高低也不一样，而且兴奋性是可变的。当骨骼肌受到一次刺激发生一次兴奋时，其兴奋性经历绝对不应期、相对不应期、超常期与低常期的变化，历时短暂，一般在1 00毫秒以内，绝对不应期为1～2毫秒。心肌兴奋时兴奋性经历有效不应期、超常期和低常期的变化，历时很长，约为300毫秒，有效不应期约为250毫秒。故骨骼肌可产生强直收缩，而心肌不会产生强直收缩。
2．电生理中，何谓“全或无”现象？
答：刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增加而增高，也不随传导距离的增加而衰减。一次阈下刺激无论强弱，一律不产生动作电位，这些现象称为“全或无”现象。
3．试述ABO血型的遗传规律。
答：①父母均为O型，子女一定为O型，不可能出现A、B、AB型。
②父母中有一人为AB型，子女不可能有O型。
③父母中有一人为O型，子女不可能有AB型。
④父母中一人为AB型，一人为O型，则子女不可能与父母同血型，只能为A型或B型。
⑤父母一人为A型，一人为B型，则子女四种血型均可能出现。
4．何谓Rh血型，有何临床意义。
答：（1）凡红细胞膜外表面有Rh因子(D抗原)的，称为Rh阳性。没有Rh因子，则称为Rh阴性。无论是Rh阳性或阴性，他们血清中均无先天性抗体。据调查，中国人汉族99%为Rh阳性，1%为Rh阴性；苗族70.6%为Rh阳性，29.4%为Rh阴性。
（2）主要临床意义：
①与输血有关：Rh阴性的人如果首次输入Rh阳性的血，在Rh抗原刺激下，血清内可出现抗Rh抗体，以后再次输入Rh阳性血时就会产生输血反应。输血次数越多，反应越严重。
②与妊娠有关：Rh阴性妇女如果怀了Rh阳性胎儿，则胎儿红细胞外表面Rh抗原可于分娩时经胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。当再次怀Rh阳性胎儿时，这种抗体就可进入胎儿体内，引起新生儿溶血性贫血。因此，如果妇女多次怀死胎，或多次婴儿死于黄疸，则应考虑Rh血型不合之可能。
5．何谓内源性凝血，何谓外源性凝血。
答：①内源性凝血：是指血凝过程从血管内膜下胶原组织或异物激活因子Ⅻ开始，逐步使X因子激活为Xa的途径，参与的凝血因子全部来自血浆本身。后动因子是Ⅻ因子。
②外源性凝血：是指血凝过程从损伤组织释放的Ⅲ因子开始，逐步使X因子激活为Xa的途径，参与的凝血因子来自组织和血凝。后动因子是Ⅲ因子（又称组织因子、强因子、组织凝血激酶）。
6．什么是心室肌的前负荷和后负荷，对心肌收缩有何影响？
答：①心室肌的前负荷：是指心室肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因此，心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张末期的容积或压力增大，前负荷也增加。
②心室肌的后负荷：是指心室肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加，心脏负担加重，临床对某些心力衰竭病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。
7．胸内负压的有何意义？
答：①生理意义：①使肺处于扩张状态。②影响静脉回流。吸气时胸内负压增大，促进血液回流，呼气时相反。
②临床意义：①胸内负压丧失（如开放性气胸），可使肺塌陷，静脉血液回流困难，严重时纵隔移位、摆动。②为治疗目的可注入一定量空气至胸膜腔，造成闭锁性人工气胸，以压缩肺结核性空洞。
8．何谓肺活量？有何意义？
（1）肺活量是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。它由三部分组成：①补吸气量：平静吸气末，再尽力吸入的气量，约2000ml。②潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，约500ml 。③补呼气量：平静呼气末，再尽力呼出的气量，约l000ml。
成年男性肺活量约3500ml，女性约2500ml。

（2）临床意义：肺活量代表肺一次最大的功能活动量，在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。肺活量可判断健康人呼吸功能的强弱和某些呼吸功能障碍的性质、程度。
9．何谓基础代谢率？测定时应注意哪些事项？
答：（1）人在清醒、安静状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物、精神紧张等因素影响时的能量代谢率称为基础代谢率( BMR)。由于睡眠时的能量代谢率更低，因此基础代谢率不是机体最低水平的代谢率。
（2）测定BMR时必须控制以下条件：①清晨未进餐测。②测前不做费力活动，安静平卧半小时以上。③室温控制在20℃～22℃。BMR的正常范围为±(10%～15%)。
10.试述影响肾小管和集合管重吸收的因素。
答：①肾小球滤过率：肾小球滤过率增加时，近曲小管重吸收率增加，反之则减少。近曲小管重吸收的量总是占肾小球滤过量的60%～70%，此现象称球-管平衡。
②肾小管液的溶质浓度：管腔液的溶质浓度增加时，晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而导致利尿，称渗透性利尿，如高渗葡萄糖和甘露醇的利尿作用。
③肾小管细胞重吸收功能改变：氨苯蝶啶、氢氯噻嗪、呋塞米、汞撒利抑制肾小管重吸收Na+ ．Cl-，导致排钠性利尿。
④神经体液因素：抗利尿激素（促进远曲小管、集合管重吸收水）、醛固酮（促进远曲小管、集合管Na+ -K+交换，保Na+、排K+、保水）、甲状旁腺激素（保钙排磷）、心钠素（排钠利尿、扩张血管、降低血压）。
11．胰岛素有何生理功能？
答：胰岛素的生理功能为：①降低血糖。②促进蛋白质合成，抑制其分解。③促进葡萄糖转变成中性脂肪，抑制脂肪水解，血中游离脂肪酸降低，故胰岛素分泌不足时，除使血糖升高外，尚伴有高脂血症和酮血症。此外，前两种作用都伴有血钾向细胞内转移，使血钾降低，故使用胰岛素时应注意补钾。
★ 病理学
1．何谓肉芽组织，它有哪些功能？
答：（1）肉芽组织是由新生毛细血管、成纤维细胞、多少不等的炎性细胞所构成的新生结缔组织，鲜红色，质软似鲜嫩肉芽，故称肉芽组织。
（2）其主要功能包括：
①抗感染及保护创面。
②机化血凝块、坏死组织及其他异物。
③填补伤口及其他缺损。
2．何谓梗死，引起梗死的原因有哪些？
答：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的组织坏死称为梗死。常见梗死的原因有：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛和血管受压闭塞。
3．何谓炎症，炎症的主要临床表现是什么？
答：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应口炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细胞增多等。
4．试述急性炎症的结局。
答：①痊愈：大多数急性炎症能够痊愈。在炎症过程中，病因被清除，炎性渗出物和坏死组织被吸收，周围健康的细胞再生修复，如损伤组织原来的结构和功能完全恢复，为痊愈；如炎症灶坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。②迁延不愈，转为慢性。③蔓延扩散。在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可通过局部蔓延、淋巴管和血行蔓延，血行蔓延可导致毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。
5．恶性肿瘤细胞的异型性表现在哪些方面？
答：良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞具有高度的异型性，表现为以下特点：
①恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大。
    ②瘤细胞呈多形性。瘤细胞的大小和形态很不一致，有时出现瘤巨细胞。
③肿瘤细胞核体积增大，胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。
④核的大小、形状和染色差别大（核的多形性），细胞核体积增大，核大小形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形核。
⑤核仁明显，体积大，数目增多。
⑥核分裂象增多，出现病理性核分裂象。
6．试述肿瘤的分化和分化程度。
答：肿瘤组织在形态和功能上均可表现出与其来源的正常组织的相似之处，这种相似性称为肿瘤的分化，相似的程度称为肿瘤的分化程度。如果肿瘤的形态和功能比较接近正常组织，则为分化程度就高或分化好；如果相似性较小，则说明其分化程度低或分化差；如果肿瘤完全缺乏与正常组织的相似之处，称为未分化肿瘤。
7．高血压病最常累及哪些脏器，其主要病理特点如何？
答：（1）高血压病最常累及的是心脏、肾脏、脑和视网膜。心脏主要病理表现为向心性肥大，心室腔不扩张，心肌肥厚。
（2）肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。脑表现为脑内细小动脉硬化或破裂，出现脑萎缩、脑软化、脑出血等。视网膜病变表现为细动脉硬化、血管迂曲、严重者视盘水肿、视网膜出血、视力减退。
8．何谓肺气肿？有哪些基本类型？
答：（1）肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

（2）根据病变部位、范围和性质不同将其分为：
①肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，常合并小呼吸道阻塞，也称阻塞性肺气肿。该型又可进一步分为腺泡中央型肺气肿，腺泡周围型肺气肿和全腺泡型肺气肿。
②间质性肺气肿：肋骨骨折，胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质形成间质性肺气肿。
③其他类型肺气肿：包括瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿等。
9．何谓肝脏假小叶，其形态结构如何？
答：肝硬化时正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔，包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶不同于正常肝小叶，假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或出现两个以上的中央静脉，有时还可见被包绕进来的汇管区。
10．何谓结核球，它是怎样形成的？
答：结核球又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径为2～5cm，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。结核球可由浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶发生纤维包裹而形成；亦可由于结核空洞的引流支气管被阻塞后，空洞由干酪样坏死物质填满而成；或由多个结核病灶融合而成。
★ 药理学
1．药物的不良反应有哪些表现形式？
①副反应：是指药物固有的、在治疗剂量下出现与治疗无关的作用，多为可以恢复的功能性变化，常因药物作用的选择性较低之故，如阿托品解除胃肠平滑肌痉挛时，其抑制腺体分泌作用可表现口干的副反应。副反应常可设法纠正或消除。例如用氢氯噻嗪利尿时，由于具有排钾作用，长期用药可致低钾血症的副反应，同时服用氯化钾即可纠正。
②毒性反应：是指用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。毒性反应可立即发生，也可长期蓄积后逐渐产生。前者称为急性毒性，后者称为慢性毒性。此外，还有些药物具有致畸胎、致癌、致突变等特殊形式的药物毒性。
③后遗效应：是指停药后，血浆药物浓度降至阈浓度以下时所残存的药理效应。后遗效应可能非常短暂，如服用巴比妥类催眠药后次晨仍可出现嗜睡、乏力等宿醉现象。后遗效应也可能比较持久，如链霉素停药后造成的神，经性耳聋便是永久性的后遗效应。
④停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧的反应。
⑤变态反应：又称过敏反应，症状有皮疹、发热、造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。
⑥特异质反应：为先天遗传异常所致的反应，有的病人对某些药物反应特别敏感，如缺乏G-6-PD的病人极容易发生溶血、发绀。
2．各型癫痫如何合理选药。
答：抗癫痫药的合理选用应根据癫痫发作类型决定。
①大发作或部分性发作：首选苯妥英钠或卡马西平，如不能控制，可加用苯巴比妥。
②失神性小发作：首选乙琥胺，亦可选用氯硝西泮或丙戊酸钠。
③精神运动性发作：可选用卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠。
④治疗癫痫持续状态：首选地西泮、劳拉西泮或戊巴比妥钠静脉注射。
3．为什么过敏性休克应首选肾上腺素？
答：肾上腺素具有直接兴奋α和β肾上腺素受体作用。兴奋心脏的β-受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排血量增加；兴奋血管a受体，使血管收缩，外周阻力增高，血压升高；亦使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿、减少支气管分泌；兴奋β2受体能使支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺和慢反应物质等。肾上腺素的上述作用，恰好能解除过敏性休克、低血压、支气管痉挛的症状，故是过敏性休克的首选药物。
4．试述强心苷的主要临床用途。
答：强心苷主要用于治疗心功能不全和某些心律失常。
（1）慢性心功能不全：多种疾患如高血压、心瓣膜病、心肌缺血、先天性心脏病、各种心肌炎、严重贫血等均可引起慢性心功能不全，强心苷能有效地改善动脉系统缺血、静脉系统淤血症状，慢性心功能不全的各种复杂症状得以消失，但强心苷对各种原因引起的心功能不全的疗效有所差异。
（2）某些心律失常：①心房颤动：强心苷为首选药。它有减慢房室结区和房室束传导的作用，使来自心房过多的冲动不能传导到心室，使心室频率降低。②心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物。它能缩短心房不应期，因而引起更多折返，使心房扑动转为心房颤动，继而通过减慢传导降低心室率。③阵发性室上性心动过速：强心苷通过反射性兴奋迷走作用而达到疗效。
5．为什么说氢氯噻嗪是治疗原发性高血压的一线药物？
答：氢氯噻嗪能排钠利尿，使细胞外液和血容量减少，这是其初期降压机制。长期用药，血钠浓度降低，可使血管平滑肌对去甲肾上腺素等收缩物质的反应性降低，这是长期用药的降压机制。由于不少降压药（如肼屈嗪、二氮嗪、米诺地尔、可乐定等）长期应用常致水钠潴留而影响降压效果，而氢氯噻嗪的排纳利尿作用正好能消除这些因素而加强降压效果，故氢氯噻嗪可作为治疗高血压的一线用药。
6．氨基苷类药的主要不良反应有哪些？

答：（1）过敏反应：可致嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热、口周发麻及过敏性休克等。
（2）耳毒性：耳毒性可分为两类：①前庭功能损害，表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍。②耳蜗神经损害，表现为耳鸣、耳饱满感，听力减退，严重者致耳聋。
（3）肾毒性：氨基苷主要经肾脏排泄并在肾脏蓄积，可导致肾小球上皮细胞浊肿、空泡变性等。肾毒性常表现为蛋白尿、管型尿、尿中红细胞和肾小球滤过减少，严重者可致氮质血症及无尿肾衰竭。
（4）神经肌肉麻痹：各种氨基苷类均可引起神经肌肉麻痹，若大剂量腹膜内、胸膜内应用或静脉注射，或静脉给药速度过快，可致呼吸抑制或衰竭。
7．吗啡为什么能治疗心源性哮喘而不能治疗支气管哮喘？
答：发生心源性哮喘时，注射吗啡可解除病人的气促与窒息感，并可促进肺水肿液的吸收。其机制为：①舒张外周血管，降低外周血管阻力，从而降低心脏的前后负荷。吗啡亦降低肺动静脉压，有利于肺水肿的消除。②吗啡的中枢镇静作用可消除病人的恐惧、濒危感与忧郁情绪。③可降低呼吸中枢对肺部传人刺激与对二氧化碳的敏感性，因而减弱了反射性的呼吸兴奋作用。支气管哮喘的病人则禁用吗啡，这是由于吗啡可抑制呼吸中枢与咳嗽反射，并促组胺释放，使支气管收缩而加重哮喘与呼吸衰竭。
8．氨茶碱为什么既能治疗支气管哮喘，又能治疗心源性哮喘？
答：氨茶碱扩张支气管作用的原理是抑制磷酸二酯酶，使cAMP降解减少，细胞内cAMP水平提高。另外，氨茶碱尚有阻断腺苷受体作用，因而使平滑肌松弛，用药后常可缓解症状，增加肺通气量。氨茶碱可减少炎症细胞向支气管浸润，具有抗炎作用，故氨茶碱用于治疗支气管哮喘。氨茶碱有直接兴奋心肌、增加心肌收缩力和心排血量的作用，还有扩张冠脉，松弛支气管和利尿作用，这些都有助于缓解循环系统功能的不足。因此，氨茶碱对心源性哮喘也有一定的治疗价值。
★ 人体解剖学
1．试述骨的基本结构。
答：骨由骨质、骨膜、骨髓和神经、血管等构成。骨质是骨的主要成分，由骨组织构成，可分为骨密质和骨松质两种形式。骨膜由纤维结缔组织构成，骨外膜包裹着除关节面以外的整个骨的外表面，骨内膜衬覆骨髓腔壁的内表面。骨髓存在于长骨骨髓腔和骨松质间隙内。
2．从体表如何确定棘突和肋骨的序数？
答：①体表确定棘突：肩胛冈内侧端连线处为第3胸椎棘突，两侧髂嵴最高点连线处为第4腰椎棘突，髂后上棘连线处为第2骶椎棘突，后正中线上棘突最突出的为第7颈椎棘突。
②体表计数肋：胸骨角平对第2肋软骨，男性乳头平对第4肋间隙或第5肋，肩胛骨上角平对第2肋。肩胛骨下角平对第7肋或第7肋间隙。
3．试述胸骨角的位置及临床意义。
答：胸骨角为胸骨柄与胸骨体连结处微向前突的横嵴。其两侧平对第2胸肋关节，是计数肋骨的重要标志。胸骨角平面通过第4胸椎体下缘水平，可作为纵隔分部和一些胸腔内器官分段的体表标志。
4．哪些肌肉瘫痪可导致“翼状肩”、“方形肩”、“爪形手”、“猿手”特征，试述其原因。
答：①翼状肩：前锯肌作用为拉肩胛骨向前和紧贴胸廓，胸长神经损伤后，前锯肌瘫痪，斜方肌作用相对加强而导致“翼状肩”。
②方形肩：三角肌可使肩部呈圆隆形，腋神经损伤后，三角肌瘫痪导致“方形肩”。
③爪形手：尺神经损伤，拇收肌瘫痪时拇指不能内收，小鱼际萎缩变平坦，骨间肌萎缩塌陷，使各指不能互相靠拢，各掌指关节过伸，第4、第5指的指间关节弯曲，导致“爪形手”。
④猿手：鱼际肌位于手掌拇指侧形成隆起，可使拇指做展、屈、对掌等动作，正中神经损伤后导致“猿手”。
5．试述咽淋巴环的组成及其意义。
答：位于咽后上方的咽扁桃体、两侧的咽鼓管扁桃体、两侧的腭扁桃体和舌根背部的舌扁桃体，共同构成咽淋巴环，是消化道和呼吸道上端的防御结构。
6．什么是麦氏点，及其临床意义。
答：麦氏点即阑尾根部的体表投影点，通常位于脐与右髂前上棘连线的中、外1／3交点处。是临床上麦氏切口的定位标志。
7．什么是胸膜隐窝？主要包括哪几个？
答：胸膜隐窝是指各部壁胸膜相互移行的胸膜腔，即使在深吸气时，肺的边缘也达不到其内。主要的胸膜隐窝包括：肋膈隐窝、肋纵隔隐窝。肋膈隐窝左右各一，由肋胸膜与膈胸膜返折形成；肋纵隔隐窝位于覆盖心包表面的纵隔胸膜与肋胸膜相互移行处。
8．什么是膀胱三角？有何意义？
答：在膀胱底的内面，两侧输尿管口与尿道内口三者连线之间的区域，称为膀胱三角。此区缺乏黏膜下层，黏膜与肌层紧密相贴，无论在膀胱扩张或收缩时都保持平滑状态。两输尿管口之间的皱襞称输尿管间襞，在膀胱镜检时，可作为寻找输尿管口的标志。膀胱三角为肿瘤和膀胱结核的好发部位。
9．何谓Koch三角？
答：右心房的冠状窦口前内缘、三尖瓣隔侧尖附着缘和T。dar。腱之间的三角区，称为Koch三角。三角的前部心内膜深面为房室结，其尖对着膜性室间隔的房室部。此三角为心内直视手术时的重要标志。

10．简述门静脉系与上、下腔静脉系之间的吻合部位和侧支循环途径。
答：门静脉系与上、下腔静脉系之间存在着丰富的吻合，主要有：①通过食管静脉丛与上腔静脉系之间的吻合，其途径为门静脉一胃左静脉一食管静脉丛一奇静脉一上腔静脉。②通过直肠静脉丛与下腔静脉之间的吻合，其途径为门静脉一脾静脉一肠系膜下静脉一直肠上静脉一直肠静脉丛一直肠下静脉及肛门静脉一髂内静脉一髂总静脉一下腔静脉。③通过脐周静脉网与上、下腔静脉系之间的吻合，其途径如下:

11．试述房水的功能及其产生、循环途径和吸收。
答：房水有折光作用，营养角膜和晶状体，维持眼内压的功能。房水由睫状体产生，自眼后房经瞳孔到眼前房，经虹膜角膜角（前房角）入巩膜静脉窦，通过睫状体前静脉汇入眼静脉。
12．试述脑脊液的产生、循环途径。
答：脑脊液是由各脑室内脉络丛产生的无色透明液体，脑脊液总量在成人约150ml，充满于脑室系统、脊髓中央管和蛛网膜下隙内。它处于不断地产生、循环和回流的动态平衡中，其循环途径为侧脑室脉络丛产生的脑脊液，经室间孔流向第3脑室，与第3脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经中脑水管流人第4脑室，连同第4脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经正中孔和外侧孔流人蛛网膜下隙，再经蛛网膜粒渗透到硬脑膜窦（上矢状窦）。