怎么又胖了？ | 肥胖并非都是”吃“出来的，还跟这些因素有关

肥胖

现代生活方式的改变和生活条件的改善，肥胖的发病率逐渐升高，伴随着高血压、糖尿病等代谢性疾病的暴发流行，控制体重成为人们讨论的热门话题。肥胖分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。单纯性肥胖是由于饮食结构、运动、生活方式等导致的肥胖，多有肥胖家族史，自幼年肥胖，直至成年，呈全身性；继发性肥胖是因为糖尿病、垂体瘤、甲状腺功能不正常、多囊卵巢综合征、胰岛病（糖尿病、B细胞瘤、功能性低血糖），肾上腺皮质功能亢进，性腺功能减退等疾病导致的肥胖。

导致肥胖的原因与以下因素有关

• 脂肪合成增加是肥胖的物质基础。每日进食热卡超过日常所需，多余的能量除了以肝糖元、肌糖元形式贮存，几乎全部转化为脂肪储存于全身脂库中。脂肪是人体热能的主要贮存形式。

  
  

• 精神因素：下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢：腹内侧核为饱食中枢，腹外侧核为嗜食中枢。二者相互平衡，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。精神因素常影响情绪、食欲，精神过度紧张，食欲受抑制或亢进。

  
  

• 物质代谢：肥胖者的物质代谢与正常人显著不同，同样食欲条件下，肥胖者合成代谢比常人亢进，脂肪合成增加而分解减少，肥胖者对环境、温度变化的应激反应低下。

• 内分泌因素：胰岛素有抑制脂肪分解，促进脂肪合成的作用。进食过多可通过对小肠的剌激产生过多的抑胃肽（GIP），剌激B细胞释放胰岛素，抑制脂肪分解，促进脂肪合成。垂体功能减退，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少，可发生特殊类型肥胖。可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床肥胖以女性为多，提示雌激素与脂肪代谢有关。肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌增多，脂肪合成增多。性腺功能低下时患者均有肥胖表现，可能与脂代谢紊乱有关。

• 生命早期（胎儿期和儿童期）饥饿和成年经历经济发展可因”节约基因”说，成年后能量代谢减低，导致胰岛素抵抗和代谢性疾病风险增加；父代糖尿病引起子代食欲旺盛，产热能力受损，体重增加，也加速肥胖形成。所以我们要优先保证孕妇和儿童的营养状况。

  
  

• 减重手术：平衡能量是手术治疗的关键。还可调控肠道激素和肠道菌群，起到缓解糖尿病病情的作用。人体肠道内寄生了10万亿个细菌，所编码的基因数量是人体自身基因数量的50-100倍。其中大部分是有益菌（双岐菌、乳酸菌），也有少数有害菌（大肠菌、金葡菌）。

  越来越多的研究显示，人体肠道菌群与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发生发展密切相关。人体肠道定植的细菌数量远远超过机体宿主细胞的数量，这些肠道菌群构成关键的“内分泌器官“，将环境中的营养元素转化为激素样信号，调节食物中的能量吸收、脂代谢及内分泌功能并参与炎症反应，通过多种途径影响宿主代谢。

  生命早期定植菌群的构成主要受分娩方式、哺乳方式、卫生条件、抗生素的使用、益生元和/或益生菌的补充等因素影响，人体不同部位、不同个体间菌群的丰度存在一定差异，这种差异受年龄、饮食结构、压力及地域等多因素影响。研究发现30多种益生菌和益生元能改善肥胖。“肠道-下丘脑-胰腺“调节环路新概念，揭示代谢性疾病的”肠道起源“学说。

• 与运动有关的因素：运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。肥胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。

• 服用药物：如抗过敏药物、性激素、类固醇、抗抑郁药、抗癫痫药等可引起代谢异常导致肥胖。

• 不良生活习惯，长期不吃早餐、饮食节构不合理、进食不规律、睡眠过少等也可导致身体能量代谢紊乱，体重增加。研究表明，同样数量的食物，分两餐吃和分三餐食用，两餐吃更容易增加体重。说明均衡饮食的重要性。