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文/ 朱柳燕
医疗考试研究院
为此，中公教育的各位资深专家特意为大家总结了有关新生儿缺氧缺血性脑病发病机制的知识点，希望对广大考生能有所帮助。
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制可以大致概括为三点：
首先当新生儿窒息引起缺氧时，此时为不完全性，为保证脑组织血液的供应，人体内器官组织间的血液会重新分布供应；
但是若缺氧的状况一直存在下去甚至加重的话，脑血流的灌注会下降，就会出现第2次重新分布血流，此时主要保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，而大脑皮层失状旁区和其下面的白质灌注量不足则易受损。
而当缺氧又合并酸中毒时会导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，若此时血压升高增大，就会造成脑室周围毛细血管破裂出血；若血压过低会使得脑血流量减少，引起缺血性损伤。
葡萄糖的氧化过程为脑提供了能量来源，而缺氧时无氧糖酵解增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒，ATP产生又少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠钙离子进入细胞内，激活某些受其调节的酶，从而会进一步破坏脑细胞膜的完整性。
神经病理学的改变可分为两类。
足月儿多为皮质梗死及深部灰质核坏死；早产儿则为脑室周围出血和脑室内出血多见，也包括白质病变（白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围蛋白质营养不良甚至发展为囊性改变）。
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