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心肌炎是由各种病原菌感染引发心肌细胞，心内膜，心外膜的炎症反应。心肌炎的组织病理学改变可呈局限性或弥散性，故心肌炎的临床症状与体征不具特异性，其病原学依据常常依赖于心外发现，尸解组织中病原学检测最为特异。临床主要分病毒性心肌炎，立克次体性心肌炎，细菌性心肌炎和锥虫病四种。
一，病毒性心肌炎：是由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。大多数可以自愈，部分可迁延而遗留有各种心律失常，少数可演变为扩张型心肌病，导致心力衰竭甚至心源性猝死。
病变较重者肉眼见心肌松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下表现为心肌纤维之间与血管周围的结缔组织中单核细胞浸润。心肌细胞可有变性，溶解或坏死。病变如在心包下则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。
多数患者在发病前有发热，全身酸痛，咽痛，腹泻等症状。患者常感觉胸闷，心前区隐痛，心悸，乏力，恶心，头晕等。临床上诊断的病毒性心肌炎90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生晕厥或阿–斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。
二，立克次体性心肌炎：立克次体为革兰氏阴性菌，是一类专性寄生于真核细胞内的G–原核生物。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物。一般呈球状或杆状,是专性细胞内寄生物，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体。1909年，美国病理学家霍华德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts）(1871-1910年)首次发现落基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名。该类患者心脏病变多系暂时性，原发病痊愈后，心脏大都恢复正常。着重原发病的治疗，注意护理和休息。临床主要分为以下三种。
1，立克次体疾病：特别是斑疹伤寒，其基本的组织病理学特征是心肌病变，尤以心肌周围血管床的炎症反应最为显著，常形成心内膜下间质性小结节，也可同时伴发血管内膜炎，引起血栓形成及微小心肌梗死灶。
2，落基山斑疹热：由立克次体引起，由蜱传播，流行于美国及南美洲，表现为持续高热，肌肉及关节疼痛和出血性皮疹。该病可导致多脏器血管炎，尤其是心肌炎的发生率最高，主要表现为左心室功能异常。
3，恙虫病：又名丛林斑疹伤寒，由恙虫感染引起。心肌炎最易出现，尤其是重症患者。病理组织学发现，小血管灶性血管炎明显，心肌坏死少见。临床表现相对较轻，无明显心肌损伤特点。
三，细菌性心肌炎：临床主要分为以下三种。
1，布鲁菌病：布鲁菌感染对心脏的影响主要表现为心内膜炎，其次是心肌炎。部分患者可出现暴发性心肌炎临床表现，病情较凶险，主要是由于细菌对淋巴细胞及多巨核细胞浸润所致。
2，梭菌感染：梭菌感染可对多脏器功能造成损害，尤其是心脏。其对心肌的损害主要是细菌毒素引起，病理学有特征性改变，表现为心肌组织中有气泡形成，心肌纤维化，但炎性浸润不易见到。梭菌感染可能引起心肌穿孔，化脓性心包炎导致心肌脓肿。
3，白喉：白喉的发病率显著下降，但白喉性心肌炎仍然是白喉最严重的并发症，约1/4的白喉患者并发心肌炎，也是引起死亡的最主要原因，约占50%以上。白喉性心肌炎是由于其内毒素抑制了蛋白质的合成，造成循环系统特别是心肌细胞和传导系统出现病理损害。
四，锥虫病:是由原生动物克氏锥虫引起，其主要特征是弥漫性心肌炎。本病的治疗目前仍很棘手，尽管早期病情进展缓慢，一旦心肌失代偿，心室明显扩大，功能受损，病情进展即加速，很快因心律失常，心力衰竭以及血栓形成而导致死亡。
急性期主要临床表现包括发热，肌痛，出汗，肝脾肿大，充血性心力衰竭，心包积液，偶有脑膜脑炎。青少年一般较成人临床症状更重，绝大多数患者几个月后临床体征消失。
大约30%的患者在锥虫首次感染后平均20年左右，发展为临床锥虫病，表现为由于心排血量的减少导致乏力，不典型胸痛，周围组织水肿，腹水以及肝淤血。二尖瓣，三尖瓣关闭不全，心肌肥大，心力衰竭，心律失常，血栓栓塞，右束支传导阻滞以及猝死。冠状动脉造影基本正常，但冠脉微循环异常是临床锥虫病的一个特点。检测患者血中寄生虫是最直接，可靠的诊断指标，阳性率可达50%以上。
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